Lisina: Funciones

Siguiendo absorción, lisina se introduce en los hepatocitos (hígado células) del hígado a través del transporte proteínas. hígado es de suma importancia para el metabolismo intermedio de proteínas y aminoácidos, similar a hidratos de carbono y lípidos. Porque el hígado se encuentra anatómicamente entre el intestino y la parte inferior vena cava, es capaz de intervenir en la homeostasis de los aminoácidos y regular el suministro de aminoácidos a los órganos y tejidos periféricos independientemente de la ingesta de alimentos. Todas las reacciones del metabolismo de los aminoácidos pueden tener lugar en los hepatocitos. El enfoque principal es la biosíntesis de proteínas (formación de nuevas proteínas), que se produce de forma continua en el Ribosomas del retículo endoplásmico rugoso (rER) de cada célula. Aproximadamente el 20% de la aminoácidos absorbidos se utilizan para la formación de proteínas. La tasa de síntesis aumenta después de una ingesta elevada de proteínas. La lisina es necesaria para la formación de las siguientes proteínas:

Estructural proteínas, Tales como Colágeno, que es un componente de las membranas celulares y da la piel, hueso y tejido conectivo in cartílago, Tendones y ligamentos la estabilidad mecánica necesaria.
Contractible proteínas - la actina y la miosina permiten la movilidad de los músculos.
Enzimas, hormonas - control del metabolismo.
Canales iónicos y proteínas de transporte en las membranas celulares: paso de hidrófobos y lipófilos. moléculas, respectivamente, a través de la biología membrana celular.
Proteínas plasmáticas: proteínas que transportan sustancias entre tejidos y órganos en la sangre, como lipoproteínas (transporte de lípidos), hemoglobina (transporte de oxígeno), transferrina (transporte de hierro) y proteína de unión al retinol (transporte de vitamina A); Además de transportar sustancias en la sangre, la proteína plasmática albúmina también es responsable de mantener la presión oncótica.
Factores de la coagulación sanguínea, como el fibrinógeno y la trombina, que intervienen en la coagulación sanguínea tanto extrínseca como intrínseca, así como en las reacciones protectoras y defensivas del organismo.
Inmunoglobulinas or anticuerpos - protección y defensa contra sustancias extrañas.

Además de la biosíntesis de proteínas, la lisina es esencial para los siguientes procesos:

Reticulación de Colágeno fibras en forma de hidroxilisina.
Formación de aminas biogénicas.
Síntesis de L-carnitina

Hidroxilación de lisina durante Colágeno biosíntesis Después de la biosíntesis de proteínas a partir de ARNm - postraduccionalmente - individual aminoácidos integrado en la proteína puede modificarse enzimáticamente y no enzimáticamente. Tales modificaciones estructurales afectan las propiedades funcionales de las proteínas. De particular importancia es la modificación postraduccional de lisina y prolina en fibroblastos de tejido conectivo. Después de la biosíntesis de cadenas polipeptídicas de colágeno individuales en el Ribosomas del rER, estos entran en el lumen del RE de los fibroblastos - células del tejido conectivo. Allí, algunos residuos de lisina o prolina del colágeno moléculas son modificadas por hidroxigenasas. Las hidroxigenasas representan enzimas CRISPR-Cas con un divalente de hierro átomo en el sitio activo, que unen un grupo hidroxilo (OH) a sus sustratos, en este caso lisina o prolina. Este grupo OH es bastante crucial para la funcionalidad del colágeno como proteína estructural. Paralelamente a las reacciones de hidroxilación, tres cadenas polipeptídicas de colágeno se unen en la luz del RE mediante la formación de hidrógeno enlaces y enlaces disulfuro, lo que da como resultado una molécula helicoidal de tres hebras, triple hélice, llamada procolágeno. Cada colágeno o triple hélice puede estar compuesta de 600 a 3,000 aminoácidos, dependiendo del tipo de colágeno. Posteriormente, el procolágeno, que en parte contiene residuos de lisina y prolina hidroxilados, se transporta desde el RE al aparato de Golgi de los fibroblastos. En el aparato de Golgi, azúcar residuos, como glucosa y galactosa, se unen al colágeno hidroxilisina. La unión se produce entre el grupo OH de la hidroxilisina y el grupo OH de la azúcar eliminación of agua - Enlace O-glicosídico. Como resultado de esta O-glicosilación, se forman glicoproteínas que ayudan en el plegamiento de proteínas o aumentan la estabilidad del colágeno. La hidroxilación de prolina a hidroxiprolina conduce principalmente a una mayor tensión fuerza y estabilidad de la triple hélice de colágeno. El procolágeno se incorpora a las vesículas secretoras del aparato de Golgi, transportado al membrana celular de un fibroblasto y liberado al espacio extracelular por exocitosis (fusión de las vesículas con la membrana). Posteriormente, colágeno individual de tres hebras moléculas ensamblarse en fibrillas de colágeno (fibrilogénesis). En un paso adicional, se produce la reticulación covalente de las fibrillas de colágeno con la formación de fibras de colágeno, ocurriendo la reticulación en residuos específicos de lisina e hidroxilisina. Por definición, solo las moléculas tripelhelicales de la matriz extracelular se denominan colágenos. Actualmente se conocen 28 tipos de colágeno (tipo I a XXVIII), que pertenecen a familias específicas de colágeno, como los colágenos fibrilares, reticulares o de cordón de perlas. Dependiendo del tipo de colágeno, están presentes más o menos residuos de lisina o prolina en el estado hidroxilado. Así, en la membrana basal de las células, se modifican más del 60% de las moléculas de lisina. Hasta el 12% de estos están obligados a hidratos de carbono. En cartílago, aproximadamente el 60% de los residuos de lisina también están hidroxilados. Solo una pequeña proporción de estos (4%) están cocinados con hidratos de carbono. En piel y hueso, sólo el 20% de los residuos de lisina están presentes en forma de hidroxilisina. La fracción de carbohidratos es insignificante al 0.4%. Para la hidroxilación de lisina y prolina, la presencia de vitamina C (ácido ascórbico) es esencial. Vitamina C influye en la actividad de la hidroxigenasa, que solo puede funcionar de manera óptima cuando de hierro el átomo está en estado divalente. Varios agentes oxidantes, como el flúor, oxígeno, hidrógeno peróxido y sus aductos, son capaces de eliminar electrones del oligoelemento de hierro. Por tanto, el hierro se convierte rápidamente de su forma divalente (Fe2 +) a su forma trivalente (Fe3 +), lo que da lugar a un deterioro de la actividad de la hidroxigenasa. Vitamina C contrarresta esto. Como agente reductor, el ácido ascórbico mantiene el estado divalente del átomo de hierro de la hidroxigenasa. Al transferir electrones, reduce Fe3 + a Fe2 +. La falta de vitamina C Lead a la hidroxilación deficiente de lisina y prolina de colágeno, lo que da como resultado la formación de moléculas de colágeno dañadas que no pueden realizar su función de proteína estructural. En consecuencia, los pacientes con escorbuto, enfermedad por deficiencia de vitamina C, a menudo padecen síntomas debido a la biosíntesis defectuosa del colágeno. Estos incluyen pobres cicatrización de la herida, piel problemas e inflamación, así como sangrado, atrofia muscular, inflamación de las articulaciones, fragilidad sangre vasosy dolor de huesos debido a sangrado debajo del periostio (hemorragia subperióstica). Además, la vitamina C estimula gen expresión para la biosíntesis de colágeno y es importante tanto para la necesaria exocitosis de procolágeno del fibroblasto a la matriz extracelular (matriz extracelular, sustancia intercelular, ECM, ECM) como para la reticulación de las fibrillas de colágeno. Formación de biogénico aminas Entre muchos otros amino ácidos, la lisina sirve como precursor de síntesis de aminas biogénicas. En el caso de la lisina, la escisión del grupo carboxilo (descarboxilación) produce la amina biogénica cadaverina, que también lleva el nombre de 1,5-diaminopentano. Como todos los demás biogénicos aminas, cadaverina reacciona como base debido a la presencia del grupo amino (NH2). Como aceptor de protones, puede absorber protones (H +) a valores de pH bajos o ácidos y así aumentar el valor de pH. Dado que la cadaverina se produce durante la digestión de las proteínas bacterianas (putrefacción) y tiene un carácter básico, la amina biogénica también se denomina base putrefactiva. La síntesis de cadaverina a partir de lisina se ve facilitada por bacterias fotosintéticas, específicamente por su enzimas CRISPR-Cas, descarboxilasas. Estos requieren para la escisión del grupo carboxilo (CO2) - piridoxal fosfato (PLP) y vitamina B6, respectivamente. Por lo tanto, el PLP desempeña el papel de una coenzima y no debe faltar en la descarboxilación de amino ácidos biogénico aminas. Las aminas biogénicas representan los precursores (precursores de síntesis) de los siguientes compuestos.

alcaloides
Hormonas
Coenzimas: las aminas biógenas beta-alanina y cisteamina son componentes de la coenzima A, que sirve como transmisor universal de grupos acilo en el metabolismo intermedio.
Vitaminas - beta-alanina es un componente esencial de la vitamina B5 (ácido pantoténico); La propanolamina representa un componente básico de vitamina B12 (cobalamina).
Fosfolípidos - Se requiere etanolamina para la formación de fosfatidiletanolamina y -serina, respectivamente, una sustancia coagulante y similar a la tromboquinasa.

Algunas aminas biogénicas libres pueden incluso ejercer efectos fisiológicos por sí mismas. Por ejemplo, ácido gamma-aminobutírico (GABA), que se produce a partir de glutamatoy histamina y serotonina funcionan como neurotransmisores - mensajeros químicos - en el centro sistema nervioso. Síntesis de L-carnitina y su participación en el metabolismo celular El cuerpo humano puede producir L-carnitina por sí mismo a partir del amino ácidos lisina y metionina. La ingesta oral de lisina produce un aumento significativo de los niveles plasmáticos de carnitina. Por ejemplo, después de una sola dosificar de 5 g de lisina, el nivel plasmático de carnitina aumenta seis veces en un período de 72 horas. Para la síntesis de carnitina, que tiene lugar en el hígado, los riñones y cerebro, los cofactores esenciales vitamina C, vitamina B3 (niacina), vitamina B6 (piridoxina) y el hierro debe estar disponible en cantidades suficientes además de lisina y metionina. La L-carnitina es una sustancia natural similar a una vitamina que interviene en metabolismo energético y juega un papel clave en la regulación de metabolismo de la grasa. La L-carnitina participa en el transporte de cadenas largas. ácidos grasos (C12 a C22) a través de la membrana mitocondrial interna y los proporciona para la beta-oxidación (descomposición de los ácidos grasos saturados) que ocurre en la matriz mitocondrial. Mientras que la cadena larga está saturada ácidos grasos pueden cruzar fácilmente la membrana mitocondrial externa, requieren L-carnitina como molécula de transporte para pasar también por la membrana mitocondrial interna. En la membrana mitocondrial externa, los residuos de ácidos grasos, los grupos acilo, se activan mediante un enlace dependiente de ATP con la coenzima A: se forma acil-coenzima A. Esta activación es fundamental porque ácidos grasos son relativamente inertes y solo pueden entrar en reacciones en forma de acil-CoA. Posteriormente, también en la membrana mitocondrial externa, el residuo de ácido graso se transfiere de la coenzima A a la carnitina bajo la influencia de la carnitina palmitoiltransferasa I (CPT I), que también se conoce como carnitina aciltransferasa I. La acil carnitina resultante se convierte luego en carnitina. . La acilcarnitina resultante se transporta ahora al interior de la mitocondria mediante una translocasa de C-acilcarnitina. Allí, la carnitina palmitoil o acil transferasa II transfiere el residuo acilo de carnitina a CoA, de modo que la acil-CoA vuelve a estar presente. La L-carnitina liberada en este proceso es devuelta al citosol de la célula en el anti-puerto con acil-carnitina por la translocasa. La acil-CoA resultante permanece en la matriz mitocondrial y ahora está lista para su degradación. La beta-oxidación, o degradación de los ácidos grasos activados, ocurre paso a paso en una secuencia repetida de 4 reacciones individuales. Los productos de una sola secuencia de las 4 reacciones individuales incluyen una molécula de ácido graso que es dos carbono átomos más cortos en forma de acil-CoA y un residuo acetilo unido a la coenzima A, que está compuesta por los dos átomos de C escindidos del ácido graso. El ácido graso, que es más pequeño en dos átomos de C, vuelve al primer paso de la beta-oxidación y sufre otro acortamiento. Esta secuencia de reacción se repite hasta que quedan dos moléculas de acetil-CoA al final. La acetil-CoA fluye hacia el ciclo del citrato para un mayor catabolismo. Allí, la energía se produce en forma de GTP (trifosfato de guanosina), equivalentes de reducción (NADH, FADH2) y carbono dióxido. NADH2 y FADH2 proporcionan los electrones necesarios para la subsiguiente cadena respiratoria mitocondrial. El resultado de la cadena respiratoria es nuevamente la producción de energía, esta vez en forma de ATP (adenosina trifosfato), que es esencial como fuente de energía para los procesos básicos que consumen energía en el organismo. Es necesario, por ejemplo, para la síntesis de moléculas orgánicas, activo masa transporte a través de biomembranas y músculos contracciones. La acetil-CoA también se puede utilizar para la síntesis de cuerpos cetónicos o ácidos grasos. Tanto los ácidos grasos como los cuerpos cetónicos acetoacetato, acetona y beta-hidroxibutirato (BHB) representan importantes proveedores de energía para el cuerpo. Los cuerpos cetónicos se forman en el mitocondrias de los hepatocitos (células del hígado), especialmente durante períodos de ingesta reducida de carbohidratos, por ejemplo durante el ayuno dietas, y sirven como fuente de energía para la central sistema nervioso. En el metabolismo de la inanición, el cerebro puede obtener hasta el 80% de su energía de los cuerpos cetónicos. Satisfacer la demanda de energía de los cuerpos cetónicos durante la restricción dietética sirve para conservar glucosa. Como sustrato de la carnitina palmitoiltransferasa, la carnitina participa en la regulación del metabolismo de los carbohidratos además de metabolismo de la grasa. Los niveles plasmáticos de carnitina suficientemente altos son un requisito previo para una velocidad de reacción óptima de la CPT, que es activa especialmente en condiciones físicas. estrés y recibe los ácidos grasos liberados de los depósitos de grasa en el mitocondrias de células que requieren energía y las pone a disposición para la L-carnitina. A medida que la carnitina aciltransferasa I transfiere residuos de acilo de acil-CoA a carnitina, aumenta el conjunto de coenzima A libre en la matriz mitocondrial. El CoA libre entra ahora en la glucólisis (catabolismo de carbohidratos), en el que el monosacárido (simple azúcar) glucosa se degrada gradualmente a piruvato - ácido pirúvico. Para un mayor catabolismo de piruvato, la CoA libre se transfiere a un residuo de acetilo para formar acetil-CoA, que se utiliza para proporcionar energía. Dado que el ácido pirúvico se convierte continuamente en acetil-CoA por la presencia de CoA libre, solo está presente en concentraciones bajas. Si lactato (ácido láctico) se acumula en el tejido muscular durante el ejercicio intenso debido a condiciones anaeróbicas, el ácido láctico se metaboliza para piruvato debido a concentración diferencias. Por lo tanto, el exceso lactato se degrada y se mantiene la reserva de piruvato, que a su vez se descarboxila oxidativamente a acetil-CoA por la acción de la piruvato deshidrogenasa en la matriz mitocondrial. Además, como resultado de lactato catabolismo, se previene una caída del pH en las fibras musculares, previniendo así la fatiga. Otros efectos de la L-carnitina:

Efecto cardioprotector: la carnitina mejora el rendimiento del corazón músculo en de insuficiencia cardiaca (incapacidad del corazón para distribuir la cantidad de sangre requerido por el cuerpo según sea necesario).
Efecto hipolipemiante: la carnitina reduce los niveles plasmáticos de triglicéridos.
Efecto inmunoestimulador: la carnitina puede mejorar la función de T y B linfocitos, así como macrófagos y neutrófilos.

Limitaciones en la disponibilidad de L-carnitina, ya sea debido a una ingesta inadecuada o bajos niveles plasmáticos de lisina y metionina, Lead a disturbios en metabolismo energético. Las bajas concentraciones de carnitina, debido a su función portadora, reducen tanto el paso de los ácidos grasos de cadena larga a través de la membrana mitocondrial interna como la degradación de los ácidos grasos en la matriz mitocondrial. Como resultado de la acumulación de ésteres de acil-CoA no utilizables de cadena larga en el citosol de las células y la deficiente beta-oxidación, el suministro de ATP y por lo tanto el suministro de energía de las células sufre. Esto afecta particularmente al músculo cardíaco, que depende de la descomposición de los ácidos grasos como la principal fuente de producción de energía debido a sus bajas reservas de glucógeno: la forma de almacenamiento de glucosa. El déficit energético causado por la deficiencia de carnitina conduce a alteraciones circulatorias que reducen significativamente oxígeno transporte a la corazón. Esto aumenta el riesgo de sufrir angina pectoris síntomas, que se caracterizan por un cuya, sensación de desgarro o calambres en el corazón región. El desajuste entre oxígeno La demanda y el suministro de oxígeno dan como resultado isquemia miocárdica (suministro insuficiente de oxígeno al miocardio), que no es infrecuente que sea el desencadenante del infarto de miocardio (ataque del corazón). Finalmente, la disponibilidad suficiente de L-carnitina juega un papel importante en la prevención y terapia forestal de trastornos metabólicos en personas con mala perfusión miocardio. Las deficiencias de carnitina también afectan el metabolismo de proteínas y carbohidratos. Debido a la utilización reducida de ácidos grasos en la deficiencia de carnitina, se debe recurrir cada vez más a otros sustratos para mantener el suministro de energía. Hablamos de glucosa y proteínas. La glucosa se transporta cada vez más desde el sangre en las células cuando se requiere energía, lo que hace que su plasma concentración dejar caer. La hipoglucemia (nivel de glucosa en sangre reducido) es el resultado. La síntesis deficiente de acetil-CoA a partir de ácidos grasos causa limitaciones en la gluconeogénesis (formación de nueva glucosa) y cetogénesis (formación de cuerpos cetónicos) en los hepatocitos del hígado. Los cuerpos cetónicos son particularmente importantes en el metabolismo de la inanición, donde sirven como fuente de energía para el sistema central. sistema nerviosoLos sustratos ricos en energía también incluyen proteínas. Cuando los ácidos grasos no se pueden utilizar para obtener ATP, se produce un aumento de la degradación de proteínas en los músculos y otros tejidos, con consecuencias de gran alcance sobre el rendimiento físico y la salud. sistema inmunológico.

L-carnitina en los deportes

La carnitina se recomienda a menudo como complementar para aquellas personas que buscan reducir la grasa corporal a través del ejercicio y dieta. En este contexto, se dice que la L-carnitina Lead a una mayor oxidación (cuya) de ácidos grasos de cadena larga. Además, se espera que aumente la ingesta de carnitina. resistencia, rendimiento y acelerar la regeneración después de un ejercicio intenso. Los estudios han demostrado que una mayor ingesta de carnitina con los alimentos solo conduce a un aumento en el rendimiento o una disminución en el peso corporal a través de la estimulación de la degradación de grasas si previamente había una L-carnitina reducida. concentración en las fibras musculares, ya sea como resultado de una ingesta insuficiente, un aumento de las pérdidas o una restricción genética o de otro tipo en la síntesis de carnitina. Además, la suplementación con L-carnitina también beneficia a las personas con pérdida de grasa corporal que participan regularmente en resistencia, ejercicio y aquellos con mayores necesidades energéticas. La razón de esto es la movilización de los triglicéridos de los depósitos de grasa, que aumenta durante la aeróbica resistencia, ejercicio, así como durante la deficiencia de energía. La descomposición de los ácidos grasos en el tejido adiposo y el posterior transporte de ácidos grasos libres en el torrente sanguíneo a los miocitos que requieren energía (células musculares), es un requisito previo esencial para la eficacia de la L-carnitina. En el mitocondrias de las células musculares, la carnitina finalmente puede realizar su función y hacer que los ácidos grasos libres estén disponibles para la beta-oxidación transportándolos a la matriz mitocondrial. En consecuencia, los niveles plasmáticos suficientemente altos de carnitina son importantes para garantizar la utilización prioritaria de los ácidos grasos como los principales proveedores de energía del músculo esquelético en reposo, en la fase postabsorción, durante la inanición y durante el ejercicio de resistencia a largo plazo, y así perder el exceso. grasa corporal. Al utilizar principalmente ácidos grasos, la L-carnitina tiene un efecto ahorrador de proteínas durante condiciones catabólicas, como entrenamiento de resistencia o hambre. Proporciona protección contra enzimas importantes, hormonas, inmunoglobulinas, proteínas plasmáticas, de transporte, estructurales, de coagulación sanguínea y contráctiles del tejido muscular. Por tanto, la L-carnitina mantiene el rendimiento y tiene efectos inmunoestimuladores. Entre otros estudios, científicos de la Universidad de Connecticut en los EE. UU. También encontraron que Ingesta de L-carnitina mejora significativamente el rendimiento de resistencia promedio y da como resultado una recuperación más rápida después de un esfuerzo físico importante. Es de suponer que estos efectos se deben al buen suministro de energía de las células por la L-carnitina, que da como resultado un aumento del flujo sanguíneo y un mejor suministro de oxígeno a los músculos. Además, una concentración suficientemente alta de L-carnitina en la sangre de atletas recreativos sanos conduce a una producción significativamente menor de radicales libres, menos dolor muscular y menos daño muscular después del ejercicio. Estos efectos pueden explicarse por el aumento de la descomposición del lactato, que se acumula durante el ejercicio intenso como resultado de la falta de oxígeno. Beber bebidas con cafeína, como Café, té, cacao or bebidas energéticas, puede favorecer el catabolismo oxidativo de los ácidos grasos en las mitocondrias y contribuir a la reducción de la grasa corporal. Cafeína es capaz de inhibir la actividad de la enzima fosfodiesterasa, que cataliza la degradación del cAMP - cíclico adenosina monofosfato. Por tanto, hay disponible una concentración suficientemente alta de AMPc en las células. cAMP activa lipasa, que conduce a la lipólisis - escisión de los triglicéridos - en tejido adiposo. A esto le sigue un aumento de los ácidos grasos libres en el tejido adiposo, su eliminación en plasma al hígado o los músculos con la ayuda de la proteína transportadora. albúminay la subsiguiente beta-oxidación celular. Se sabe desde hace algún tiempo que el consumo de Café antes del ejercicio de resistencia tiene beneficios para la pérdida de grasa. Sin emabargo, Café debe evitarse antes del ejercicio de resistencia a largo plazo. Por su efecto diurético, cafeína promueve la pérdida de líquidos a través de los riñones, que de todos modos aumenta en los atletas de resistencia. Las personas deportistas deben prestar atención a una ingesta elevada de lisina para mantener los niveles plasmáticos de carnitina en un nivel elevado, así como la ingesta regular de metionina, vitamina C, vitamina B3 (niacina), vitamina B6 (piridoxina) y el hierro no deben ignorarse para asegurar una síntesis suficiente de carnitina endógena. Durante el esfuerzo físico o en un estado de inanición, la L-carnitina se pierde inevitablemente del músculo y aumenta la excreción de ésteres de L-carnitina en la orina. Las pérdidas aumentan cuanto más ácidos grasos libres (FFS) del tejido adiposo se ofrecen al músculo. En consecuencia, existe una mayor necesidad de L-carnitina para las personas que hacen ejercicio o dieta mucho. Las pérdidas pueden compensarse mediante una mayor síntesis endógena de lisina, metionina y otros cofactores esenciales, así como por una mayor ingesta de carnitina a través de los alimentos. La L-carnitina se absorbe principalmente a través de la carne. Rica en carnitina son las carnes rojas, especialmente de oveja y cordero. A diferencia de las personas atléticamente activas, una mayor ingesta de carnitina no conduce a un aumento de la oxidación de los ácidos grasos en personas no deportistas o físicamente inactivas. La razón de esto es que la inactividad física da como resultado una movilización insuficiente o nula de ácidos grasos de los depósitos de grasa. Como resultado, no puede ocurrir ni la beta-oxidación en las mitocondrias de las células ni la reducción del tejido adiposo corporal. Otras funciones de la lisina y sus aplicaciones.

Efecto potenciador sobre arginina - Al retrasar el transporte de arginina de la sangre a las células, la lisina proporciona un aumento de arginina concentración plasmática. Arginina pertenece a los aminoácidos semi-esenciales - condicionalmente indispensables - y se encuentra en casi todas las proteínas. Puede sintetizarse en el organismo a partir de glutamato u ornitina, citrulina y aspartato, respectivamente, y está integrado en el ciclo de la ornitina, que se localiza en el hígado. En el ciclo de la ornitina, la escisión de arginina da como resultado la biosíntesis de urea. De esta manera, el amoníaco liberados de los aminoácidos pueden desintoxicarse. Además, la arginina es el único precursor de óxido nítrico (NO), que juega un papel crucial en la vasodilatación y la inhibición de la agregación y adhesión plaquetaria. El NO contrarresta la disfunción endotelial (función vascular deteriorada) y, por tanto, los cambios ateroscleróticos. Los niveles de arginina plasmática suficientemente altos siguen siendo importantes para la secreción de STH. Hormona somatotrópica (STH) son las siglas de somatotropina, una hormona del crecimiento producida en la adenohipófisis (anterior glándula pituitaria). Es esencial para el crecimiento normal de la longitud. Su producción es particularmente pronunciada durante la pubertad. STH afecta a casi todos los tejidos del cuerpo, especialmente huesos, músculos e hígado. Una vez que se alcanza el tamaño corporal determinado genéticamente, somatotropina regula principalmente la proporción de músculo masa para engordar.
Aumento de absorción y almacenamiento de calcio in huesos y dientes: la ingesta de alimentos ricos en lisina o la suplementación con lisina es beneficiosa para osteoporosis pacientes.
Aumento de absorción de hierro: un estudio encontró que el aumento de la ingesta de lisina afectó positivamente hemoglobina niveles en mujeres embarazadas. Hemoglobina es el pigmento rojo de sangre que contiene hierro de eritrocitos (las células rojas de la sangre).
Herpes simplex: la lisina puede ayudar a curar las infecciones por herpes. Por tanto, un estudio de herpes los pacientes simplex que recibieron de 800 a 1,000 mg de lisina al día durante la fase aguda de la infección y 500 mg al día para el mantenimiento dieron como resultado una curación significativamente acelerada. Algunos expertos consideran que el uso de lisina también es sumamente útil en los órganos genitales. herpes.
La cicatrización de heridas - como componente esencial del colágeno, la ingesta adecuada de alimentos ricos en lisina optimiza la curación de heridas. La lisina, junto con la prolina en estado hidroxilado, es responsable de la formación de fibras de colágeno a través de la reticulación de las fibrillas de colágeno y de la estabilidad de las moléculas de colágeno.
Aterosclerosis (arteriosclerosis, endurecimiento de las arterias) - la lisina se puede utilizar para la prevención y el tratamiento de la aterosclerosis. La aterosclerosis es una enfermedad arterial oclusiva en la que hay depósitos de grasas en sangre, trombos, tejido conectivo y calcio en las paredes arteriales o vasculares. La lisina previene el depósito de lipoproteína (a) - Lp (a) - y por lo tanto la vuelve ineficaz. L (a) representa un complejo de grasa-proteína y es estructuralmente similar a LDL (bajo densidad lipoproteína), la llamada "mala colesterol“. Debido a que la Lp (a) es una lipoproteína particularmente "pegajosa", es responsable de la mayoría de los depósitos de grasa en la pared arterial. Finalmente, la Lp (a) es un factor de riesgo independiente de aterosclerosis y sus secuelas. Por separado, Lp (a) promueve el trombo (coágulo de sangre) formación inhibiendo la escisión de fibrina en el lumen del vaso mediante el desplazamiento de plasmina. La fibrina es un "pegamento" activado y reticulado de la coagulación sanguínea plasmática y conduce al cierre de heridas a través de la formación de un coágulo de sangre. Además, la lisina puede degradar ateroescleróticos preexistentes. placa eliminando la Lp (a) depositada y otras lipoproteínas en la pared arterial. Los estudios han dilucidado la importancia de la lisina en el tratamiento de la aterosclerosis. Durante un período de 12 meses, 50 hombres y 5 mujeres en diferentes etapas de la enfermedad recibieron 450 mg de lisina y prolina por día en combinación con vitaminas, minerales, oligoelementos y 150 mg de cisteina, L-carnitina y arginina por día. Después de estos 12 meses, la tomografía computarizada ultrarrápida reveló que la progresión de la aterosclerosis se había ralentizado o casi detenido claramente. Casi no se formaron nuevas placas en las paredes de los vasos de los pacientes. En todos los sujetos, la tasa de crecimiento de los depósitos ateroscleróticos en la coronaria vasos se redujo en un promedio del 11%. Los pacientes en las primeras etapas de la enfermedad respondieron significativamente mejor a la terapia forestal. En estos pacientes, la tasa de placa el crecimiento se redujo entre un 50 y un 65%. En un caso, la calcificación de la coronaria vasos incluso se revirtió y la enfermedad se curó. Se supone que la formación significativamente reducida de más depósitos ateroscleróticos se basa en el efecto sinérgico de todas las sustancias vitales administradas.

Valencia biológica

El valor biológico de la proteína (BW) significa la calidad nutricional de una proteína. Es una medida de la eficiencia con la que una proteína de la dieta puede convertirse en proteína endógena o usarse para la biosíntesis de proteínas endógenas. La similitud entre la proteína dietética y endógena depende de la composición de aminoácidos. Cuanto mayor es la calidad de una proteína de la dieta, más similar es a la proteína del cuerpo en su composición de aminoácidos, y menos de ella necesita ser ingerida para mantener la biosíntesis de proteínas y satisfacer los requisitos del organismo, siempre que el cuerpo reciba el suministro adecuado de energía en forma de carbohidratos y grasas, por lo que las proteínas de la dieta no se utilizan para la producción de energía. De particular interés son los aminoácidos esenciales, que son importantes para la biosíntesis de proteínas endógenas. Todos estos deben estar presentes simultáneamente para la formación de proteínas en el sitio de síntesis en la célula. Un déficit intracelular de un solo aminoácido detendría la síntesis de la proteína en cuestión, requiriendo la degradación de las submoléculas ya construidas. El aminoácido esencial que es el primero en limitar la biosíntesis de proteínas endógenas debido a su concentración insuficiente en las proteínas de la dieta se denomina primer aminoácido limitante. La lisina es el primer aminoácido limitante en las proteínas, especialmente en las glutelinas y prolaminas de trigo, centeno, arroz y maíz, así como en proteínas de linaza y colza. Para determinar el valor biológico de las proteínas, los dos investigadores en nutrición Kofranyi y Jekat desarrollaron un método especial en 1964. De acuerdo con este método, para cada proteína de prueba, la cantidad suficiente para mantener el equilibrar of nitrógeno se determina el saldo - determinación del mínimo de saldo de N. El valor de referencia es la proteína de huevo entera, cuyo valor biológico se fijó arbitrariamente en 100 o 1-100%. Entre todas las proteínas individuales, tiene el peso corporal más alto. Si el cuerpo utiliza una proteína de forma menos eficiente que la proteína de huevo, el peso corporal de esta proteína es inferior a 100. Las proteínas de alimentos de origen animal tienen un peso corporal más alto que las proteínas de origen vegetal debido a su composición de aminoácidos más similar a la proteína corporal. En consecuencia, la proteína animal generalmente satisface mejor las necesidades de los humanos. Por poner un ejemplo, la carne de cerdo tiene un peso corporal de 85, mientras que el arroz tiene un peso corporal de solo 66. Combinando inteligentemente diferentes portadores de proteínas, se pueden mejorar los alimentos con un valor biológico bajo. Esto se conoce como efecto complementario de diferentes proteínas. Los copos de maíz, por ejemplo, tienen un peso corporal muy bajo porque contienen solo pequeñas cantidades del aminoácido esencial lisina. Son casi inútiles como proveedores de proteínas. Mezclarlos con leche, sin embargo, aumenta significativamente el peso corporal de la proteína de los copos de maíz, ya que las fracciones proteicas de la leche, como la caseína y la lactatalbúmina, contienen abundante lisina y, por lo tanto, tienen un alto valor biológico. Con la ayuda del efecto de suplementación de las proteínas individuales, es posible lograr un peso corporal más alto que el de la proteína de huevo entero. El mayor efecto de suplementación se logra combinando un 36% de huevo entero con un 64% de proteína de papa, lo que logra un peso corporal de 136.

Degradación de lisina

En principio, la lisina y otros aminoácidos pueden metabolizarse y degradarse en todas las células y órganos del organismo. Sin embargo, los sistemas enzimáticos para el catabolismo del aminoácidos esenciales se encuentran predominantemente en los hepatocitos (células del hígado). Durante la degradación de la lisina, amoníaco Se liberan (NH3) y un alfa-cetoácido. Por un lado, los alfa-cetoácidos se pueden utilizar directamente para la producción de energía. Por otro lado, dado que la lisina es cetogénica por naturaleza, sirven como precursores para la síntesis de acetil-CoA. La acetil-CoA es un producto de partida esencial de la lipogénesis (biosíntesis de ácidos grasos), pero también se puede utilizar para la cetogénesis, la síntesis de cuerpos cetónicos. A partir de acetil-CoA, el acetoacetato de cuerpos cetónicos se forma a través de varios pasos intermedios, a partir de los cuales los otros dos cuerpos cetónicos acetona y se forman beta-hidroxibutirato. Tanto los ácidos grasos como los cuerpos cetónicos representan importantes proveedores de energía para el cuerpo. Amoníaco permite la síntesis de aminoácidos no esenciales, purinas, porfirinas, proteínas plasmáticas y proteínas de defensa contra infecciones. Dado que el NH3 en forma libre es neurotóxico incluso en cantidades muy pequeñas, debe fijarse y excretarse. El amoníaco puede causar daños celulares graves al inhibir metabolismo energético y cambios de pH. La fijación de amoniaco se produce a través de un glutamato reacción deshidrogenasa. En este proceso, el amoníaco liberado en los tejidos extrahepáticos se transfiere al alfa-cetoglutarato, que produce glutamato. La transferencia de un segundo grupo amino al glutamato da como resultado la formación de glutamina. El proceso de glutamina La síntesis sirve como amoníaco preliminar. desintoxicación. La glutamina, que se forma principalmente en el cerebro, transporta el NH3 unido y, por tanto, inofensivo al hígado. Otras formas de transporte de amoníaco al hígado son ácido aspártico (aspartato) y alanina. El último aminoácido se forma mediante la unión del amoníaco al piruvato en los músculos. En el hígado, el amoníaco se libera de la glutamina, glutamato, alanina y aspartato. Ahora se introduce NH3 en los hepatocitos (células del hígado) para desintoxicación usando carbamyl-fosfato sintetasa en urea biosíntesis. Dos moléculas de amoníaco forman una molécula de urea, que no es tóxico y se excreta a través de los riñones en la orina. A través de la formación de urea, se pueden eliminar diariamente 1-2 moles de amoníaco. El grado de síntesis de urea está sujeto a la influencia de dieta, especialmente la ingesta proteica en cuanto a cantidad y calidad biológica. En una dieta promedio, la cantidad de urea en la orina diaria está en el rango de aproximadamente 30 gramos. Personas con discapacidad riñón función son incapaces de excretar el exceso de urea a través de los riñones. Las personas afectadas deben consumir una dieta baja en proteínas para evitar una mayor producción y acumulación de urea en el riñón debido a la degradación de los aminoácidos.