Diabetes mellitus tipo 2: causas

Patogenia (desarrollo de la enfermedad)

Las células del páncreas se encuentran dispuestas en islas llamadas islotes de Langerhans. Un tipo de célula en los islotes de Langerhans son las células β (células B). Estas células producen insulina. Insulina es responsable de promover la adopción de glucosa del desplegable sangre. También asegura la conversión de glucosa en glucógeno, que es una forma de almacenamiento importante de glucosa. Ene sta forma, glucosa se puede almacenar en el hígado y nuestros músculos sin levantar sangre niveles de glucosa. Por lo tanto, insulina asegura que sangre los niveles de glucosa permanecen constantes. Otro tipo de célula son las células α (células A). Ellos producen glucagón. Esta sustancia estimula muy específica enzimas CRISPR-Cas para convertir el glucógeno nuevamente en glucosa. Por tanto, aumenta el nivel de glucosa en sangre. La insulina de las células β y la glucagón de las células α actúan así de forma antagónica, es decir, en oposición entre sí. La diabetes tipo 2 es el resultado de una interacción compleja de dos causas:

  • Resistencia periférica a la glucosa (utilización deficiente de la glucosa) → resistencia a la insulina (disminución de la respuesta de las células del cuerpo a la hormona insulina); este es el defecto principal en el desarrollo del tipo 2 diabetes (ver también Adiponectina en Obesidad/ El tejido adiposo como órgano endocrino).
  • Disfunción secretora de insulina debido a un defecto multifactorial en las células β (→ disfunción progresiva de las células β):
    • Crónico hiperglucemia (hiperglucemia) con consecutivo aumento de la formación de reactivos oxígeno radicales (glucotoxicidad).
    • Reducción de la oxidación de lípidos y consecuente acumulación de lípidos como acil coenzima A de cadena larga (lipotoxicidad).

La disminución de la función de las células β crea un desequilibrio entre las células α y β con una hiperfunción relativa de la función de las células α. Esto conduce a una hiperglucagonemia relativa (→ hiperglucemia/ aumento de glucosa en sangre). Nota: La función de las células beta, que se deteriora continuamente, es reversible mediante una reducción de peso radical. En un estudio sobre esto, los pacientes con una duración media de diabetes de tres años fueron asignados al azar a un programa de reducción de peso o un grupo con estándar terapia forestal. Los resultados fueron inequívocos: remisión clínica del tipo 2 diabetes se logró en el 46 por ciento de los sujetos en el grupo de intervención (frente al 4 por ciento en el grupo de control). Otro estudio confirma esto, destacando que: una pérdida de peso sustancial puede revertir los procesos subyacentes de la diabetes tipo 2; hígado el contenido de grasa se normaliza y el contenido de grasa pancreática disminuye en todos los casos; el retorno al control de la glucosa no diabético depende de la capacidad de recuperación de las células β. Las causas del tipo 2 diabetes mellitus se conocen desde hace mucho tiempo. Se basan esencialmente en un comportamiento incorrecto:

  • Consumir comidas hipercalóricas y ricas en grasas (aproximadamente el 80-85% de todos los diabéticos tipo 2 son exceso de peso).
  • Falta de ejercicio (poca actividad física)

Otros factores incluyen:

  • Tasa metabólica basal reducida, con el mismo comportamiento alimentario y, por lo tanto, energía positiva equilibrar (= aumento de peso).
  • Reducción de la termogénesis en la vejez.
  • Disminución de la capacidad de reserva funcional de los sistemas de órganos en la vejez:
    • Más pobre absorción capacidad del intestino.
    • Disminución de la función pancreática endocrina y exocrina.

Las consecuencias de los factores anteriores es el aumento del tejido adiposo abdominal (visceral) (el llamado "tipo manzana"). Si es necesario, consulte el subtema "El tejido adiposo como órgano endocrino" en obesidad/ la tierra importa.

Etiología (causas)

Causas biográficas

  • Carga genética de padres, abuelos (heredabilidad: fuerte).
    • Si uno de los padres tiene diabetes tipo 2, entre el 25 y el 50 por ciento de los niños también desarrollarán la enfermedad; si ambos padres son diabéticos tipo 2, el riesgo aumenta al 60 por ciento
    • En la diabetes tipo 2, el factor genético es mucho más pronunciado, ya que la concordancia en gemelos monocigóticos (idénticos) es> 90%, en comparación con alrededor del 50% en la diabetes tipo 1. A pesar de esta alta concordancia, el modo de herencia es aún desconocido, aparte de la forma de diabetes rara de MODY “diabetes joven de inicio en la madurez”, en la que se ha demostrado la herencia monogénica autosómica dominante; * formas de diabetes monogénica ver más abajo.
    • Riesgo genético dependiente de polimorfismos genéticos:
      • Genes / SNP (polimorfismo de un solo nucleótido):
        • Genes: CDKAL1, HHEX, HNF1 alpha / 4 alpha, IGF2BP2, KCNJ11, Kir6.2, PPARG, PPARγ, SGK1, SLC30A8, TCF7L2, genes mitocondriales.
        • SNP: rs5219 en el gen KCNJ11
          • Constelación de alelos: CT (1.3 veces).
          • Constelación de alelos: TT (2.5 veces)
        • SNP: rs7903146 ​​en el gen TCF7L2
          • Constelación de alelos: CT (1.4 veces).
          • Constelación de alelos: TT (2.0 veces)
        • SNP: rs13266634 en el gen SLC30A8
          • Constelación de alelos: CT (1.2 veces).
          • Constelación de alelos: CC (1.44 veces)
        • SNP: rs1111875 en el gen HHEX
          • Constelación de alelos: AG (1.19 veces).
          • Constelación de alelos: GG (1.4 veces)
        • SNP: rs7754840 en el gen CDKAL1
          • Constelación de alelos: CG (1.3 veces).
          • Constelación de alelos: CC (1.3 veces)
        • SNP: rs4402960 en el gen IGF2BP2
          • Constelación de alelos: GT (1.2 veces).
          • Constelación de alelos: TT (1.2 veces)
        • SNP: rs1801282 en el gen PPARG
          • Constelación de alelos: CG (mayor riesgo).
          • Constelación de alelos: GG (mayor riesgo).
        • SNP: rs9402571 en el gen SGK1
          • Constelación de alelos: GT (riesgo ligeramente reducido).
          • Constelación de alelos: GG (0.85 veces)
  • Enfermedades (síndromes asociados con la diabetes)
    • Corea de Huntington (sinónimos: corea de Huntington o enfermedad de Huntington; nombre anterior: danza de San Vito) - trastorno genético con herencia autosómica dominante caracterizado por movimientos involuntarios y descoordinados acompañados de tono muscular flácido.
    • Ataxia de Friedreich: enfermedad genética con herencia autosómica recesiva que conduce a una enfermedad degenerativa del centro sistema nervioso.
    • síndrome de Klinefelter - enfermedad genética con herencia mayoritariamente esporádica: aberración cromosómica numérica (aneuploidía) del sexo cromosomas (anomalía gonosomal), que ocurre solo en niños o ocurre en hombres; en la mayoría de los casos caracterizados por un cromosoma X supernumerario (47, XXY); cuadro clínico: estatura grande e hipoplasia testicular (testículo pequeño), causada por hipogonadismo hipogonadotrópico (hipofunción gonadal); en este caso, la pubertad suele aparecer de forma espontánea, pero el progreso puberal es deficiente.
    • Síndrome de Laurence-Moon-Biedl-Bardet (LMBBS): trastorno genético poco común con herencia autosómica recesiva; según los síntomas clínicos se diferencia en:
      • Síndrome de Laurence-Moon (sin polidactilia, es decir, sin aparición de dedos de manos o pies supernumerarios, y obesidad, pero con paraplejía (paraplejía) e hipotonía muscular / tono muscular reducido) y
      • Síndrome de Bardet-Biedl (con polidactilia, obesidad y peculiaridades de los riñones).
    • Fibrosis quística (ZF) - enfermedad genética con herencia autosómica recesiva caracterizada por la producción de secreciones en varios órganos para ser domesticados.
    • Distrofia miotónica tipo 1 (DM1; sinónimos: miotonía distrófica, distrofia miotónica) - enfermedad genética con herencia autosómica dominante; forma de enfermedad de los músculos miotónicos con debilidad muscular, catarata (cataratas) e hipogonadismo (hipogonadismo).
    • Síndrome de Prader-Willi-Labhart (Síndrome de Prader-Willi) - enfermedad genética con herencia autosómica dominante, que conduce a diversas malformaciones como acromicry (manos y pies demasiado pequeños) e hiperfagia (ingesta excesiva de alimentos).
    • Porfiria o porfiria aguda intermitente (AIP); enfermedad genética con herencia autosómica dominante; los pacientes con esta enfermedad tienen una reducción del 50 por ciento en la actividad de la enzima porfobilinógeno desaminasa (PBG-D), que es suficiente para la síntesis de porfirinas. Desencadenantes de un porfiria ataque, que puede durar unos días pero también meses, son infecciones, drogas or alcohol. El cuadro clínico de estos ataques se presenta como abdomen agudo o déficits neurológicos, que pueden tener un curso letal. Los principales síntomas de la aguda porfiria son alteraciones neurológicas y psiquiátricas intermitentes. La neuropatía autónoma suele ser prominente y causa cólicos abdominales (abdomen agudo), náusea (náusea), vómitoso estreñimiento, así como taquicardia (corazón latidos> 100 latidos / min) y lábil hipertensión (hipertensión).
    • Síndrome de Turner (sinónimos: síndrome de Ullrich-Turner, UTS) - trastorno genético que generalmente ocurre esporádicamente; las niñas / mujeres con este trastorno tienen solo un cromosoma X funcional en lugar de los dos habituales (monosomía X); ao Entre otras cosas, con una anomalía del Valvula aortica (33% de estos pacientes tienen una aneurisma/ abultamiento enfermo de un la arteria); es la única monosomía viable en humanos y ocurre aproximadamente una vez en 2,500 mujeres recién nacidas.
  • Programación fetal (impronta epigenética) mediante:
    • Obesidad materna preconcepcional.
    • Estado metabólico diabético durante el embarazo
    • Restricción del crecimiento fetal (RCIU, restricción del crecimiento intrauterino; la altura y el peso del feto están por debajo del percentil 10) o desnutrición fetal: esto aumenta el riesgo de intolerancia a la glucosa en la descendencia.
  • Tamaño corporal - peso normal y 10 cm más de altura: respectivamente, reducción del riesgo del 86 por ciento en hombres y del 67 por ciento en mujeres; en exceso de peso participantes, la reducción del riesgo fue solo del 36 y 30 por ciento, respectivamente. Los autores ven una posible causa en la asociación del tamaño corporal y el riesgo de diabetes con el mayor hígado porcentaje de grasa de las personas más pequeñas. Altura: peso normal y 10 cm más de altura: respectivamente, reducción del riesgo del 86 por ciento en los hombres y del 67 por ciento en las mujeres; en exceso de peso participantes, la reducción del riesgo fue solo del 36 y el 30 por ciento, respectivamente. Los autores ven una posible causa en la asociación de la altura y el riesgo de diabetes con el mayor porcentaje de grasa hepática en las personas más pequeñas.
  • Factores hormonales: menarquia temprana.
  • Factores socioeconómicos: estatus social bajo.

Causas conductuales

  • Nutrición
    • Comer en exceso crónico
      • Alto aporte calórico
      • Dieta alta en grasas (grasas saturadas)
        • Alta proporción de ácidos grasos saturados.
      • Alto consumo de hidratos de carbono, especialmente mono y disacáridos (monosacáridos y disacáridos) debido al consumo excesivo de dulces y bebidas dulces: por porción de refresco (media del estudio 336 ml) por día, el riesgo de desarrollar diabetes aumentó en un 21%, por bebida con edulcorante artificial (p. ej., se sospecha que artificial edulcorantes desencadenar hiperinsulinemia (un condición en el que la concentración de la hormona insulina en la sangre aumenta por encima de los niveles normales), lo que a su vez aumenta la sensación de hambre y bloquea la lipólisis (la quema de grasa).
    • Ingesta alta de colesterol
    • Consumo excesivo de carnes rojas, es decir, carne de cerdo, vacuno, cordero, ternera, cordero, caballo, oveja, cabra; 1.48 veces el riesgo.
    • Consumo excesivo de carne procesada
    • Ingesta de carnes a la brasa (carnes rojas, pollo) o pescado, es decir, preparación a fuego abierto y / oa alta temperatura → aromático heterocíclico aminas (HAA), hidrocarburos aromáticos policíclicos (PAH), nitrosaminas y productos finales de glicación avanzada (AGE).
    • Exceso de alimentos acidificantes
    • Una proporción demasiado baja de ácidos grasos monoinsaturados
    • Una proporción demasiado baja de ácidos grasos poliinsaturados
    • Una proporción demasiado baja de carbohidratos complejos
    • Dieta baja en fibra
    • Renunciar al desayuno: el mayor riesgo (+ 55%) cuando se renuncia durante 4-5 días a la semana.
    • Deficiencia de micronutrientes (sustancias vitales) - ver prevención con micronutrientes.
  • Consumo de estimulantes
  • Actividad física
    • Inactividad física: incluso con diabetes preexistente, la actividad física regular puede reducir el riesgo de enfermedades secundarias como las enfermedades cardiovasculares y también reducir la mortalidad general (mortalidad).
    • Sentado durante períodos prolongados (> 7.5 horas al día): esto aumenta el riesgo relativo de desarrollar el tipo 2 diabetes mellitus por 112%.
  • Situación psicosocial
    • Experiencias traumáticas de la infancia: especialmente en personas en las que se combinan cuatro o más factores estresantes, que van desde el abuso hasta la negligencia.
    • Alta carga de trabajo (estrés laboral) y bajo control concomitante sobre las actividades realizadas; 45% más de riesgo de diabetes mellitus tipo 2 que las personas con poco estrés laboral
    • Trabajo por turnos con turno de noche: el riesgo de diabetes se correlacionó significativamente con el número de años con turnos de noche: de uno a cinco años en un 11%, de cinco a nueve años en un 28% y diez o más años en un 46%.
  • Duración del sueño
    • Niños (de 9 a 10 años): duración media del sueño de 10.5 horas (8 a 12 horas); el objetivo es de 10-11 horas; La duración del sueño mostró una correlación inversa con el índice HOMA y el ayuno glucosa (glucosa en sangre en ayunas); cada hora de aumento de sueño mejoró el índice HOMA en un 2.9 por ciento (intervalo de confianza del 95 por ciento, 1.2 a 4.4 por ciento)
    • Adultos: la privación del sueño (<4.5 horas de sueño; la falta de sueño produce sensación de hambre, disminuye la conducta de ejercicio espontáneo y la resistencia a la insulina)
    • Dormir muy poco (<6 horas) perjudica no solo el metabolismo de la insulina, sino también el de leptina - una hormona de la saciedad, que también aumenta el riesgo de desarrollar diabetes mellitus.
    • Duración prolongada del sueño: el aumento de ≥ 2 h de sueño por noche en comparación con la duración del sueño sostenida a las 7 h se asoció con un mayor riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2 (“razón de posibilidades” = 1.65 [IC del 95% (intervalo de confianza del 95%) 1.15; 2.37]).
  • Ver televisión y el aumento asociado de la ingesta de alimentos densidad bocadillos y bebidas) e inactividad física.
  • Sobrepeso (IMC ≥ 25; obesidad).
    • Existe una estrecha asociación entre la obesidad y la diabetes mellitus tipo 2, por lo que se puede decir que la obesidad es el factor de manifestación más importante de la diabetes tipo 2. Aproximadamente el 80-85% de todos los diabéticos tipo 2 tienen sobrepeso, y los diabéticos tipo 2 de peso normal son la excepción.
      • Los factores de riesgo independientes en este contexto son:
        • Extensión y duración de la obesidad
        • Aumento de peso pronunciado reciente
    • La obesidad infantil cuadriplica el riesgo de diabetes tipo 2
    • La obesidad está significativamente más asociada con el riesgo de diabetes tipo 2 que la genética
  • Distribución de grasa corporal de Android, es decir, grasa corporal central / abdominal / visceral, troncal, central (tipo manzana) - circunferencia de cintura alta o relación cintura-cadera (THQ; relación cintura-cadera (WHR)) está presente Al medir la cintura circunferencia de acuerdo con la directriz de la Federación Internacional de Diabetes (FID, 2005), se aplican los siguientes valores estándar:
    • Hombres <94 cm
    • Mujeres <80 cm

    La Sociedad Alemana de Obesidad publicó cifras algo más moderadas para la circunferencia de la cintura en 2006: <102 cm para hombres y <88 cm para mujeres. Nota: No el depósito de grasa visceral, sino la grasa intrahepática (grasa "dentro del hígado") determina el grado de resistencia a la insulina. (Disminución de la respuesta de las células del cuerpo a la hormona insulina). Esto explica por qué en las personas obesas la sensibilidad a la insulina (sensibilidad a la insulina) no se reduce necesariamente.

Causas relacionadas con la enfermedad

  • Depresión
  • Diabetes gestacional/el embarazo diabetes (una de cada dos mujeres que tenían diabetes gestacional durante el embarazo desarrolló diabetes mellitus tipo 2 de forma permanente durante los 8 años posteriores al parto).
  • Síndrome metabólico (obesidad abdominal, resistencia a la insulina (disminución de la respuesta de las células del cuerpo a la hormona insulina), hiperinsulinemia (condición con un aumento concentración de la hormona insulina en sangre por encima de los niveles normales), intolerancia a la glucosa, dislipoproteinemia (trastorno del metabolismo de los lípidos), albuminuria (aparición de albúmina en la orina) *, hipertensión/hipertensión).
  • Periodontitis (enfermedad del periodonto) → promueve el desarrollo de prediabetes, así como la transición de la prediabetes existente a la diabetes manifiesta
    • Los pacientes con una profundidad de las bolsas periodontales ≥ 6 mm tenían un 56% más de riesgo de diabetes mellitus tipo 2 15 años después (razón de tasas 1.56; 0.84-2.92)
    • Del mismo modo, la periodontitis puede aumentar significativamente los niveles de HbA1c.
    • El tratamiento periodontal mejora la HbA1c valor en 0.6 puntos porcentuales (intervalo de confianza del 95%: 0.3 a 0.9)
  • Esteatosis hepática (hígado graso).
  • Postraumático estrés trastorno (PTSD).
  • Trastornos pancreáticos
    • Fibrosis quística (fibrosis quística)
    • Pancreatitisinflamación del páncreas), agudo y crónico; La prevalencia de pancreatitis crónica es del 9.2% en la población diabética.
    • Tumor pancreático (tumor pancreático) o carcinoma pancreático (Cancer pancreatico); en el momento del diagnóstico de “carcinoma de páncreas”, el 45-65% de los pacientes ya tienen diabetes mellitus.
    • Resección pospancreática (como resultado de una reducción de las células beta masa).
    • Idiopático hemocromatosis (de hierro enfermedad de almacenamiento).
    • Pancreatitis fibrocalcificante
  • inflamación subclínica (Inglés "inflamación silenciosa") - inflamación sistémica permanente (inflamación que afecta a todo el organismo), que se desarrolla sin síntomas clínicos.

* Característica solo en la definición de diagnósticos de laboratorio de la OMS: parámetros de laboratorio que se consideran independientes factores de riesgo.

  • La hipopotasemia (potasio deficiencia) en hipertensos (hipertensión) pacientes se considera un marcador temprano de prediabetes y diabetes mellitus tipo 2.
  • LDL colesterol <60 mg / dl - riesgo de diabetes mellitus tipo 1.93 2 veces (grupo de comparación con LDL-C normal: concentraciones medias 90-130 mg / dl)
  • Insulina en ayunas
  • Glucosa en ayunas

Medicamentos (con potenciales efectos diabetogénicos).

  • Inhibidores de la 5-alfa-reductasa (dutasterida, Finasterida).
  • Aloxano
  • Bloqueadores alfa, de acción central
  • Antiarrítmicos
  • Antibióticos
    • Inhibidores de la girasa (1ª generación): ácido nalidíxico.
    • La rifampicina
  • Antidepresivos * *
    • Antidepresivos tricíclicos [resistencia a la insulina ↑, aumento de peso]
  • Fármacos antiepilépticos
    • Fenitoína
  • Antihipertensivos
    • Imidazolinas (clonidina)
  • Agentes antiprotozoarios (pentamidina*, pentacarinato) [efectos tóxicos de las células beta].
  • Antipsicóticos (neurolépticos) * * [resistencia a la insulina ↑, aumento de peso]
  • Terapéutica antirretroviral
  • Trióxido de arsénico
  • Derivados de benzotiadiazina (p. Ej., diazóxido) y análogos * * [→ potasio pérdidas → secreción de insulina ↓; el efecto se retrasa, generalmente semanas o meses después terapia forestal).
  • Betabloqueantes * * [aumento de la resistencia a la insulina como resultado del aumento de peso; inhibición de la secreción de insulina de las células beta y / o disminución del flujo sanguíneo muscular]
    • Betabloqueantes no selectivos (p. Ej., Carvedilol, propranolol, soltalol) [inhibición de la secreción de insulina; más potente que los betabloqueantes selectivos]
    • Betabloqueantes selectivos (p. Ej., atenolol, bisoprolol, metoprolol).
  • Betamiméticos (sinónimos: β2-simpaticomiméticos, también agonistas de los receptores adrenérgicos β2) - fenoterol, formoterol, hexoprenalina, ritodrina, salbutamol, salmeterol, terbutalina → hiperglucemia.
  • Agentes quimioterapéuticos/inmunosupresores.
    • Cicosporina A
    • Sirolimus (rapamicina)
    • Tacrolismo
  • Dilantin *
  • Los diuréticos (el riesgo aumenta aproximadamente un 23%).
  • H2 antihistamínicos (Antagonistas del receptor H2, Antagonistas H2, histamina Anatgonistas del receptor H2) - cimetidina, famotidina, lafutidina, nizatidina, ranitidina, roxatidina.
  • Hormonas y sustancias hormonalmente activas.
    • ACTH
    • Antiestrógenos (tamoxifeno)
      • Carcinoma de mama invasivo no metastásico después de antihormona terapia forestal tamoxifeno → duplicación del riesgo de diabetes.
    • Inhibidor de aromatasa
      • Carcinoma de mama invasivo no metastásico después de la terapia antihormonal con inhibidor de la aromatasa → cuadriplicar el riesgo de diabetes.
    • El glucagón
    • Glucocorticoides *: betametasona, budesonida, cortisona, fluticasona, prednisolona [resistencia a la insulina ↑; metabolismo celular alterado de la glucosa]
    • Catecolaminas
    • La prolactina
    • Hormonas tiroideas * - tiroxina
    • Esteroides sexuales
    • tokolíticos
    • Hormona de crecimiento * (WH; somatropina; somatrofina) y análogos.
  • Terapia contra el VIH * *
    • Análogo de nucleósido (didanosina) [pancreatitis.]
    • Inhibidores de la proteasa (indinavir, nelfinavir, ritonavir, etc.) [secreción de insulina ↓, resistencia a la insulina ↑; obesidad centrípeta con hipertrigliceridemia]
  • Indometacina
  • Inmunosupresores * * [secreción de insulina ↓]
  • Interferón-α * / alfa-interferón [inducción de enfermedad autoinmune organoespecífica / diabetes tipo 1]
  • Agentes hipolipemiantes (aumento del riesgo de aproximadamente un 32%); aumento del riesgo para las mujeres menopáusicas (índice de riesgo [HR] 1.71, IC del 95%, 1.61-1.83)
  • Morfina
  • Inhibidores de MTOR (everolimus, temsirolimus)
  • Ácido nicotínico*
  • Sustancias psicoactivas
    • Haloperidol
    • La imipramina
    • Litio
    • Fenotiazida y derivados
  • Estreptozotocina [efectos tóxicos de las células beta].
  • Simpaticomiméticos
    • Agonistas β-adrenérgicos
    • Agonistas β-adrenérgicos
  • La teofilina
  • Vacor * (pirinurón, piriminilo; raticida) [efectos tóxicos de las células beta].
  • Vasodilatadores (diazóxido).
  • Citostáticos
    • Alquilantes (ciclofosfamida)
    • L-asparaginasa

* Directamente diabetogénico * * Indirectamente diabetogénico

Exposición ambiental: intoxicaciones (intoxicaciones).

  • El bisfenol A (BPA) así como bisfenol S (BPS) y bisfenol F (BPF).
  • Contaminantes del aire
    • Material particulado: exposición prolongada a material particulado en niños (por cada 10.6 µg / m³ de nitrógeno dióxido de carbono (NO2), la incidencia de resistencia a la insulina aumentó en un 17%. Para las partículas en suspensión en el aire (hasta 10 µm de diámetro), hubo un aumento del 19% en la resistencia a la insulina por 6 µg / m³).
  • Fosfatos orgánicos (OP) en insecticidas: p. ej., clorpirifos, diclorvos (DDVP), fentión, foxim, paratión (E 605) y sus derivados etilo y metilo, y bladano.
  • Los pesticidas

Otras causas

  • Gravidez (embarazo)

* Formas monogénicas de diabetes

Notas para las formas monogénicas de diabetes:

  • Detección de diabetes en los primeros 6 meses de vida.
  • Aparición de diabetes mellitus tipo 2 en varias generaciones, cada una de las cuales ocurrió a una edad temprana y no se asoció con la obesidad.
  • Cuando son jóvenes, los individuos no obesos tienen hiperglucemia en ayunas leve; o
  • Cuando los adultos no obesos desarrollan diabetes no insulinodependiente sin evidencia de diabetes autoanticuerpos y sin resistencia a la insulina.

Nota: Los antecedentes familiares y el fenotipo no son predictores confiables de diabetes monogénica. Para la diabetes monogénica, consulte el artículo de revisión de Hattersley y Patel.