Inflamación del páncreas: causas

  • Sangre tipo - tipo de sangre B (riesgo 1.53 veces mayor de pancreatitis crónica; esto se debe a un aumento en suero lipasa actividad (1.48 veces)).

Patogenia (desarrollo de la enfermedad)

Se cree que el proceso inflamatorio es provocado y mantenido por la autodigestión (autodigestión) del órgano por enzimas CRISPR-Cas como tripsinógeno, quimotripsinógeno, proelastasa y otros. En este proceso, tiene lugar una llamada cascada de reacción: enzimas CRISPR-Cas activarse entre sí. La pancreatitis aguda (PA) es una inflamación de aparición repentina que provoca edema del páncreas y el consiguiente daño celular, que conduce a la liberación de digestivo. enzimas CRISPR-Cas. Estos luego a su vez Lead al edema, así como necrosis (muerte del tejido). Activación adicional de eg Calicreína podemos Lead a choque síntomas, lo que empeora aún más el cuadro clínico. Exocrino insuficiencia pancreática (EPI; enfermedad del páncreas asociada con una producción insuficiente de Enzimas digestivas), lo que resulta en una mala digestión ("mala digestión") con diarrea (diarrea), esteatorrea (heces grasas), pérdida de peso y deficiencias de micronutrientes (sustancia vital), pueden ocurrir después de una pancreatitis aguda; después de la pancreatitis crónica, el momento de aparición es impredecible. Después de 10 años, la insuficiencia exocrina ocurre en más de la mitad de los pacientes con pancreatitis crónica y después de 20 años en casi todos los pacientes (más de la mitad del órgano debe ser destruido para que ocurra la esteatorrea; ocurre solo cuando lipasa la secreción se reduce en más del 90-95%). La pancreatitis crónica es la secuela de una pancreatitis aguda mal tratada. A su vez, se pueden distinguir diversas formas, como la pancreatitis con circunscripción necrosis o fibrosis difusa (proliferación patológica de tejido conectivo). La pancreatitis crónica conduce a exocrina insuficiencia pancreática (ver arriba) e insuficiencia pancreática endocrina, es decir, insulina deficiencia diabetes.

Etiología (causas)

Causas de la pancreatitis de un vistazo:

  • Pancreatitis aguda:
  • Pancreatitis crónica: 70-90% de los casos crónica alcohol abuso.
  • Las causas menos comunes de pancreatitis son:
    • Estrés genético:
      • Genes asociados con pancreatitis crónica (muy raro):
        • PRSS1: catiónico tripsinógeno.
        • CFTR: "Regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística"
        • SPINK1: inhibidor de la serina proteasa, Kazal tipo 1.
        • CTRC: quimotripsinógeno C
        • CPA1: carboxipeptidasa A1
      • Pancreatitis hereditaria (herencia autosómica dominante con expresividad variable y penetrancia incompleta; muy rara).
      • Páncreas divisum (la malformación congénita más común del páncreas; puede detectarse en colangiopancreaticografía retrógrada endoscópica (CPRE) en el 7.5-10% de los casos); aproximadamente el 5% desarrolla síntomas; hay tres variantes diferentes:
        • División pancreática completa (70% de los casos): ambos conductos pancreáticos están separados entre sí; El drenaje de la secreción pancreática (secreción pancreática) ocurre casi exclusivamente a través de la papila menor (pequeña elevación de la mucosa en la parte descendente del duodeno, donde se abre el conducto adicional del páncreas).
        • Páncreas divisum incompleto (20% de los casos): todavía existe un conducto de conexión de pequeño calibre entre el conducto pancreático mayor y el menor (conducto pancreático).
        • Páncreas divisum inverso (10% de los casos): hay un páncreas divisum completo, en el que la planta dorsal y ventral se reflejan horizontalmente; Ductus pancreaticus minor (conducto pancreático pequeño) se abre aquí a través de la principal papilla.
    • Desordenes metabólicos:
    • Infecciones virales, p. Ej. hepatitis, paperas.
    • Obstrucción papilar (p. Ej., Estenosis papilar, obstrucción duodenal).
    • Parásitos (p. Ej., Ascariasis, equinococos).
    • Traumatismos, accidentes), por ejemplo, traumatismos quirúrgicos.

Causas biográficas

  • Alteraciones genéticas (30-35% de los casos).
    • Mutaciones de CFTR (fibrosis quística regulador de conductancia transmembrana), SPINK (inhibidor de la serina proteasa tipo Kasal) o quimotripsina C.
    • Forma hereditaria (heredada) de pancreatitis (1% de los casos): enfermedad autosómica dominante, mutaciones heterocigotas en el catiónico tripsinógeno (PRSS1) gen en el cromosoma 7 (penetrancia: -80%) o el gen inhibidor de la serina proteasa (SPINK1) o el secretor pancreático tripsina gen inhibidor (PSTI) en el cromosoma 5 [afecta la pancreatitis crónica].
    • Desordenes genéticos
      • Hemocromatosis (enfermedad por almacenamiento de hierro): hemocromatosis congénita o hereditaria (HH; hemocromatosis primaria) - herencia genética autosómica recesiva (ahora se distinguen 4 (5) tipos, siendo el tipo 1 (mutación en el gen HFE) el más común en Europa: 1: 1,000); puede provocar pancreatitis crónica
      • Fibrosis quística (ZF) - enfermedad genética con herencia autosómica recesiva, caracterizada por la producción de secreciones en varios órganos para ser domesticados.
  • Malformaciones
    • Páncreas divisum: páncreas congénito "dividido" (ver "Causas de pancreatitis de un vistazo ”arriba para obtener más detalles).
    • Estenosis (estenosis de alto grado (estrechamiento) de la luz de un órgano hueco) del páncreas
    • Divertículo duodenal: salida congénita del duodeno.
  • Sangre tipo - tipo de sangre B (1.53 veces mayor riesgo de pancreatitis crónica; la razón es una mayor actividad del suero lipasa (1.48 veces)).
  • Embarazo - lata Lead a hígado graso, entre otras cosas. Sin embargo, la pancreatitis también puede ocurrir en un embarazo sin complicaciones y luego generalmente se asocia con la enfermedad de cálculos biliares.

Causas conductuales

  • Nutrición
  • Placer el consumo de alimentos
    • Alcohol* (abuso / abuso de alcohol;> 80 g de alcohol / día durante 6-12 años).
    • Tabaco (fumar):
      • Posiblemente aumenta el riesgo de pancreatitis aguda.
      • Aumenta el riesgo de pancreatitis crónica y acelera la progresión (progresión) de la enfermedad.
  • embotado trauma abdominal - por ejemplo, impacto en el abdomen - factor de riesgo importante, especialmente en niños.
  • Sobrepeso (IMC ≥ 25; obesidad): no solo es un factor de riesgo en el desarrollo de complicaciones locales (locales) y sistémicas, sino que también aumenta la mortalidad.

Causas relacionadas con la enfermedad

  • Infecciones bacterianas como micoplasma, Campylobacter, leptospiras, legionella, micobacterias tuberculosis, complejo mycobacterium-avium.
  • Colecistolitiasis * (enfermedad de cálculos biliares).
  • Insuficiencia renal cronica
  • La colitis ulcerosa – enfermedad inflamatoria intestinal crónica (colon y recto).
  • La diabetes mellitus
  • Enteritis (inflamación del intestino)
  • Síndrome urémico hemolítico (SUH): tríada de hemolítico microangiopático anemia (MAHA; forma de anemia en la que eritrocitos (rojo sangre células) se destruyen), trombocitopenia (disminución anormal de plaquetas/ plaquetas) y aguda riñón lesión (AKI); Ocurre principalmente en niños en el contexto de infecciones; causa más común de insuficiencia renal aguda Requiriendo diálisis in la infancia.
  • Helmintiasis (enfermedades de los gusanos): askaris, clonorchis; causar pancreatitis obstructiva (p. ej., obstrucción del conducto biliar)
  • Hepatitis - viral inflamación del hígado.
  • Hipercalcemia (calcio exceso), primaria o secundaria.
  • Hiperlipoproteinemia (dislipidemia) - hipertrigliceridemia (triglicérido sérico concentración > 200 mg / dl).
  • Hiperparatiroidismo (hiperparatiroidismo), primario - conduce a hipercalcemia (calcio exceso).
  • Hipotermia choque, hipoxia - falta de oxígeno en estado de shock.
  • Síndrome de Kawasaki: enfermedad sistémica aguda, febril caracterizada por necrosamiento vasculitis (inflamación vascular) de arterias pequeñas y medianas.
  • Colagenosis y vasculitis (inflamación vascular) - por ejemplo, en sistémica lupus eritematoso, angiítis necrosante.
  • Enfermedad de Crohn: enfermedad intestinal inflamatoria crónica; generalmente se presenta en recaídas y puede afectar todo el tracto digestivo; La característica es la afección segmentaria de la mucosa intestinal (mucosa intestinal), es decir, pueden verse afectadas varias secciones intestinales que están separadas por secciones sanas entre sí.
  • Fibrosis quística (fibrosis quística): defecto genético, que se manifiesta principalmente por la producción de moco demasiado viscoso.
  • Obstrucción papilar (p. Ej., Estenosis papilar, obstrucción duodenal, carcinoma periampular / como carcinoma periampular, páncreas cabeza carcinoma, carcinoma colangiocelular (CCC, colangiocarcinoma, bilis carcinoma de conducto, conducto biliar células cancerosas) y carcinoma ampular se resumen).
  • Parásitos en bilis conductos, como ascariasis, equinococos, clonorquiasis.
  • Púrpura Schönlein-Henoch
  • Síndrome de Reye: encefalopatía aguda (cambio patológico del cerebro) con hepatitis de hígado graso concomitante (inflamación del hígado graso) después de una infección viral transmitida en niños pequeños; ocurre en promedio una semana después de que la enfermedad anterior se haya resuelto
  • Ulcus duodeni (duodenal úlcera).
  • vasculitis - enfermedades reumáticas inflamatorias caracterizadas por una tendencia a la inflamación de la sangre arterial (principalmente) vasos.
  • Infecciones virales como paperas, rubéola, hepatitis A, B, C, virus Coxsackie B, echovirus, adenovirus, citomegalovirus (CMV), Virus de Epstein-Barr (EBV), humano inmunodeficiencia virus (VIH).

* Principal factores de riesgo - El abuso de alcohol y la enfermedad de cálculos biliares juntos causan aproximadamente el 70-80% de todas las pancreatitis aguda (inflamación del páncreas). Diagnósticos de laboratorio: parámetros de laboratorio que se consideran independientes factores de riesgo.

  • Deficiencia de apolipoproteína CII
  • Hipercalcemia (exceso de calcio)
  • Hipertrigliceridemia: aumenta el riesgo de pancreatitis aguda (valor de referencia: nivel de triglicéridos sin ayuno <89 mg / dl (1 mmol / l)):
    • + 60% a 89-176 mg / dl (1.00-1.99 mmol / l).
    • + 130% a 177-265 mg / dl (2.00-2.99 mmol / l)
    • + 190% a 266-353 mg / dl (3.00-3.99 mmol / l)
    • + 290% a 354-442 mg / dl (4.00-4.99 mmol / l)
    • + 770% a ≥ 442 mg / dl (≥ 5.00 mmol / l)

Medicamentos

La siguiente es una lista de medicamentos que pueden provocar pancreatitis [¡muy poco común! : 0.05% de los casos] (¡No se pretende que esté completo!):

* Correlación probable * * Posible relación causal.

Operaciones - Investigaciones

  • Cirugía abdominal: pancreatitis posoperatoria, p. Ej., Después de una resección gástrica (extirpación quirúrgica de parte del estómago).
  • Exámenes endoscópicos intraoperatorios: reflejo de los conductos biliares y pancreáticos, p. Ej., Después de la CPRE (colangiopancreaticografía retrógrada endoscópica); papilotomía (escisión del papilla duodeni mayor junto con el aparato del esfínter / aparato del esfínter (esfínter oddi)); pancreático biopsia (muestreo de tejido del páncreas).
  • Estado después de riñón trasplantar - la pancreatitis se desarrolla en aproximadamente el 3% de transplante de riñón destinatarios.

Exposición ambiental: intoxicaciones (intoxicaciones).

  • Organofosforados (por ejemplo, E605)

En el mundo anglosajón, el mnemotécnico "I GET SMASHED" se usa para recordar los desencadenantes de la pancreatitis, un acrónimo de: I: idiopático, G: cálculos biliares, mi: etanol, T: trauma, S: esteroides, M: paperas, A: autoinmune, S: toxina del escorpión, H: hipercalcemia, hipertrigliceridemia, E: CPRE, D: fármacos.