Plaquetas

Introducción

Sangre las plaquetas, o trombocitos, son células de la sangre que desempeñan un papel importante en la coagulación de la sangre, es decir, detener el sangrado. Junto con el rojo sangre células y células inmunes (leucocitos), son uno de los principales componentes de la sangre. El término técnico trombocito para sangre plaquetas se deriva del griego von trombos para "coágulo", que también describe muy acertadamente su función: forman coágulos.

Lugar de formación de plaquetas

Los trombocitos se forman en el médula ósea. Aquí se encuentran los llamados megacariocitos (células gigantes formadoras de trombocitos), a partir de los cuales se estrangulan los trombocitos. Se pueden estrangular hasta 8000 trombocitos de un megacariocito. Este proceso se llama trombopoyesis. La formación de trombocitos a partir de megacariocitos es promovida por la hormona trombopoyetina.

Vida útil y número de plaquetas

En la sangre suele haber entre 150 y 000 trombocitos por μl de sangre. Eso las convierte en las segundas células más comunes en la sangre. La vida útil de las plaquetas es de ocho a doce días.

Tamaño de plaquetas

Las plaquetas son pequeñas plaquetas en forma de disco con un diámetro de entre 1.5 y 3 μm μm y, por lo tanto, son las células más pequeñas de la sangre. Debido a su pequeño tamaño, tampoco tienen núcleo celular. Durante hemostasia, las plaquetas cambian de forma y forman pequeños espolones en todas direcciones (pseudópodos). De esta forma pueden aumentar su superficie.

Plaquetas sanguíneas Valores estándar

Las normas plaquetarias varían según el grupo de edad. En los adultos, debe haber entre 150,000 y 350,000 plaquetas por μl de sangre. En los recién nacidos, solo 100,000 a 250,000 plaquetas por μl de sangre son normales y en los adolescentes (hasta 17 años) 200,000 a 400,000 plaquetas por μl de sangre.

Se habla de trombocitopenia (falta de plaquetas en sangre) si el valor es inferior a 150,000 trombocitos por μl de sangre. Se habla de trombocitosis si el valor es 500,000 trombocitos por μl de sangre. Las plaquetas sanguíneas (trombocitos) tienen la función de coagular la sangre.

Si ocurre una lesión en un vaso, se supone que las plaquetas evitan un sangrado mayor al cerrar el vaso lo más rápido posible. Esto funciona liberando sustancias mensajeras cuando un barco se lesiona. Los trombocitos se transportan con el torrente sanguíneo al área lesionada y son activados por las sustancias mensajeras.

Ahora pueden unirse a receptores específicos (sitios de acoplamiento) en el tejido debajo del vaso lesionado. Después de la unión, se activan varios mecanismos. Por un lado, las plaquetas liberan sustancias que hacen que aún más plaquetas lleguen al sitio lesionado y se unan a las plaquetas existentes.

Esto activa las plaquetas y cambia su forma. Forman pequeñas proyecciones en diferentes direcciones y, por lo tanto, pueden agruparse. También hay varios moduladores, los factores de coagulación, por ejemplo, el factor von Willebrand, que apoyan esta reacción.

La reacción también se conoce como agregación de trombocitos. Aquí también es donde entran en juego algunos fármacos (conocidos como inhibidores de la agregación de trombocitos), por ejemplo aspirina (CULO). Las plaquetas sanguíneas conectadas forman un coágulo llamado trombo rojo.

Esto sella temporalmente la lesión. Al mismo tiempo, los trombocitos liberan otras sustancias que activan la cascada de la coagulación. Esto conduce a la activación de varias sustancias, primero trombina y luego fibrina.

Después de la activación por la trombina, la fibrina forma hilos y, por lo tanto, forma un coágulo. A esto se le llama trombo blanco. Cierra permanentemente la lesión vascular.

Esta parte de la hemostasia La reacción se llama coagulación de la sangre. La coagulación de la sangre también puede verse interferida por diversos fármacos (anticoagulantes). Estas son, por ejemplo, heparinas (Clexane jeringa, por ejemplo, después de las operaciones).

Normalmente siempre hay 150,000 - 380,000 plaquetas en un microlitro de sangre, lo que en un hombre que pesa 80 kilos son varios billones de células. Sin embargo, su número parece insignificante cuando se piensa en los 4-5 millones de glóbulos rojos (o eritrocitos) por microlitro de sangre encontrado en una persona promedio. Las plaquetas sanguíneas son indispensables para el cuerpo debido a su función: el cierre de los dañados. vasos.

La falta de plaquetas conduce a una parada de sangrado más corta. El médico se refiere a esto como trombobyztopenia. Por definición, trombocitopenia ocurre cuando el número de trombocitos o plaquetas de la sangre cae por debajo de 150,000 por microlitro de sangre.

Existe una amplia gama de causas de la falta de plaquetas en la sangre, por lo que a continuación solo se analizarán las enfermedades más comunes. En principio, aquí se pueden distinguir tres enfoques: 1) La falta de producción puede ser el resultado de un trastorno educativo congénito o adquirido: un ejemplo de trastorno educativo congénito es el síndrome de Wiskott-Aldrich hereditario, con una frecuencia de 1 en 250,000 . Trastornos educativos adquiridos como médula ósea el daño, que puede ser causado por un fármaco, radiación o una sustancia tóxica, ocurre con mucha más frecuencia.

La leucemia también es uno de ellos y puede conducir a una deficiencia de plaquetas, ya que altera la producción en el médula ósea. 2) Una vida útil más corta puede deberse simplemente a una hemorragia: en el caso de una pérdida de sangre grave, se necesitan con urgencia todas las plaquetas, lo que lógicamente significa que hay menos plaquetas disponibles. Terapia prolongada con el trombosis inhibidor heparina, que puede ser necesario en pacientes postrados en cama, también puede desencadenar una deficiencia de plaquetas: el cuerpo se forma anticuerpos contra las plaquetas de la sangre debido a la heparina administración, después de lo cual se aglutinan, es decir, se aglomeran.

Ahora, el nivel de trombocitos en la sangre cae por debajo del 50% del nivel normal; el resultado es una deficiencia aguda de plaquetas. Esto se conoce como heparina-inducido trombocitopenia del segundo tipo, HIT2 para abreviar. ¡Está indicado un cambio inmediato de la terapia antitrombosis!

Otra causa concebible de una caída severa de las plaquetas en sangre es el llamado incidente de transfusión, en el que, por ejemplo, un paciente con grupo sanguíneo A recibe una bolsa de sangre de un donante con grupo sanguíneo B. El cuerpo del receptor reacciona a la sangre extraña. enviando todas sus plaquetas para unirlo. Esto da como resultado una coagulación inmediata de la sangre transfundida y una amenaza para la vida. choque.

Para evitar tales accidentes, se instruye a cada médico para que realice la llamada prueba de cabecera antes de administrar las conservas de sangre, en la que la sangre del paciente y la sangre del donante se mezclan en una pequeña tarjeta para evitar la formación de grumos. ¡Esta prueba es, por supuesto, solo el último eslabón de una serie de estrictos mecanismos de prueba! La falta de vitamina B12 o enfermedades autoinmunes como la enfermedad de Werlhof (formación de anticuerpos contra las plaquetas) también pueden causar una deficiencia de plaquetas.

3) Se produce un trastorno de distribución cuando el bazo se agranda. los bazo clasifica las plaquetas dañadas y las destruye. Si la función del bazo está deteriorado, las plaquetas no se distribuyen uniformemente por todo el cuerpo.

Las causas anteriores son solo un breve resumen de la amplia gama de enfermedades que pueden provocar una deficiencia de plaquetas. Sin embargo, algunas enfermedades con menos de 100 casos documentados en todo el mundo son tan menores en su relevancia que iría más allá del alcance de este informe mencionarlas todas aquí. Además de la deficiencia de plaquetas ya mencionada, también existe, como se puede imaginar, el exceso de plaquetas.

Esto también es peligroso para el cuerpo y, por definición, ocurre cuando el recuento de plaquetas supera las 500,000 por microlitro de sangre. El término técnico para esto es trombocitosis. El peligro con trombocitosis es la fluidez reducida de la sangre y el flujo sanguíneo reducido resultante.

También conduce a una mayor formación de trombos, es decir, coágulos de sangre, que en una emergencia pueden fluir hacia el corazón, pulmones o cerebro y bloquear el vasos allí. Esto da como resultado una reducción del flujo sanguíneo al tejido detrás del corazón, pulmones o cerebro, lo que conduce a una pérdida de función y deterioro del órgano afectado. Los cuadros clínicos conocidos son el infarto cerebral, también llamado golpe, los corazón ataque, y el pulmón infarto.

Sin embargo, en principio, cualquier órgano puede verse afectado. Por el contrario, los cuadros clínicos mencionados anteriormente no se deben exclusivamente a un aumento patológico del recuento de plaquetas en sangre. Otros factores como el estrés, el alcohol, nicotina y la falta de ejercicio son mucho más comunes. La causa de la trombocitosis suele ser una sobreproducción compensadora de plaquetas sanguíneas después de una cirugía mayor con pérdida de sangre, tumores malignos, quimioterapia, sino también enfermedades inflamatorias crónicas como Enfermedad de Crohn. - 1: producción deficiente de plaquetas sanguíneas

• 2: una vida útil más corta / degradación prolongada
• 3: trastornos de la distribución en sangre