Patogenia (desarrollo de enfermedad)
La causa de la formación de cálculos urinarios aún no se comprende completamente. Sin embargo, está claro que se trata de un evento multifactorial. Se discuten dos hipótesis
- Teoría de la cristalización: formación de concreciones en una solución sobresaturada.
- Teoría coloide: acumulación de orina. sales sobre sustancias orgánicas urinarias.
Probablemente se presente una combinación de ambas teorías. No se discute el hecho de que debe estar presente una solución sobresaturada. Además, existe el hecho de que en todo tipo de cálculos se encuentran sustancias orgánicas urinarias.
Tenga en cuenta:
- La mayoría de las piedras consisten en calcio oxalato (80% de los casos).
- Piedras urinarias sin calcio el oxalato se asocia con un mayor riesgo de complicaciones, ya que dichos cálculos pueden volverse muy grandes. Estas eran piedras hechas de ácido úrico en aproximadamente el 10% de los casos y carbapatita (carbonato hidroxiapatita, dahlita) en el 8% y estruvita (piedra infecciosa, magnesio amonio fosfato hexahidrato), brushita (calcio hidrógeno fosfato dihidrato) y cistina en el 2% de los casos, siendo los más grandes los cálculos raros: estruvita (7.9 mm), cistina (6.8 mm) y brushita (6.2 mm). En comparación, los cálculos con oxalato cálcico monohidrato tenían un diámetro medio de 3.6 mm, los de oxalato cálcico dihidrato de 4.5 mm.
- Riñón piedras que contienen ácido úrico, calcio fosfato o urato de amonio siempre indican un trastorno ácido-base sistémico.
Etiología (causas)
Causas biográficas
- Enfermedades genéticas
- Cistinuria: trastorno metabólico genético con herencia autosómica recesiva; da como resultado una mayor excreción del aminoácido cistina, así como los relacionados aminoácidos arginina, lisinay ornitina, en la orina.
- Fructosa transportador gen SLC2A9: trastorno genético de la excreción renal de ácido úrico debido a una variante genética.
- Hiperoxaluria hereditaria (hiperoxaluria primaria): error innato del metabolismo con herencia autosómica recesiva, en el que hay demasiado oxalato en la orina.
- Hipercalcemia infantil (hipercalcemia infantil): trastorno genético con herencia autosómica recesiva; edad de manifestación: infancia, período neonatal; los niños desarrollan hipercalcemia sintomática después administración de dosis más altas de vitamina D para raquitismo profilaxis, en parte, con inhibición hormona paratiroidea (PTH), así como hipercalciuria (aumento de la excreción de calcio en la orina) y nefrocalcinosis (acumulación de múltiples calcificaciones pequeñas y radiopacas distribuidas en el parénquima renal).
- Síndrome de Lesch-Nyhan (LNS; sinónimos: hiperuricemia síndrome; hiperuricosis): trastorno metabólico hereditario recesivo ligado al cromosoma X de tipo reumático (trastorno en el metabolismo de las purinas).
- Fibrosis quística (fibrosis quística) - enfermedad genética con herencia autosómica dominante, caracterizada por la producción de secreciones en varios órganos para ser domesticados.
- Tubular renal acidosis (RTA) - enfermedad genética con herencia autosómica recesiva, que conduce a un defecto en la secreción de iones H + en el sistema tubular del riñón y, como resultado, la desmineralización del hueso (hipercalciuria e hiperfosfaturia / aumento de la excreción de calcio y fosfato en la orina).
- Xantinuria: error innato del metabolismo con herencia autosómica recesiva, trastorno en el metabolismo de las purinas con actividad muy reducida de la xantina oxidasa.
- 2,8-Dihidroxiadeninuria (deficiencia de arginina fosforribosiltransferasa (APRT); herencia autosómica recesiva.
- Embarazos: para nuligrávidas 5.2% y aumenta al 12.4% para mujeres con tres o más embarazos
- Profesiones: médicos, especialmente cirujanos (debido a topo o fluidos equilibrar).
Causas conductuales
- Nutrición
- Deshidratación (deshidratación del cuerpo): debido a la pérdida de líquidos o la falta de ingesta de líquidos (cantidad para beber).
- Desnutrición
- Alto contenido de proteínas (alto contenido de proteínas) dieta (proteína animal).
- Dieta alta en grasas
- Alto consumo de ácido oxálico-alimentos que contienen (acelgas, cacao polvo, Espinacas, ruibarbo).
- Alto aporte de calcio
- Alto aporte de purinas (despojos, arenque, caballa).
- Alto consumo de sal de mesa (p. Ej., Alimentos enlatados y precocinados).
- Las bebidas que contienen fructosa provocan un aumento de los niveles séricos de ácido úrico en aproximadamente el 5% de los pacientes, debido a la presencia de una variante genética del gen transportador de fructosa SLC2A9, lo que conduce a la alteración de la excreción renal de ácido úrico.
- Deficiencia de micronutrientes (sustancias vitales) - ver prevención con micronutrientes.
- Consumo de estimulantes
- Alcohol (mujer:> 20 g / día; hombre> 30 g / día).
- Tabaco (fumar)
- Actividad física
- La inactividad física
- Inmovilización o inmovilización
- Situación psicosocial
- Estrés crónico
- Exceso de peso (IMC ≥ 25; obesidad).
Causas relacionadas con la enfermedad
- Anorexia nerviosa (anorexia nerviosa)
- Hiperplasia prostática benigna - agrandamiento benigno del próstata glándula (adenoma de próstata).
- Disfunción gastrointestinal (pacientes con cálculos urinarios de alto riesgo: p. Ej., Pancreatitis crónica, colitis ulcerosa, resección del intestino delgado, Enfermedad de Crohn, hígado cirrosis, enfermedad celíaca).
- Trastornos del flujo urinario o del transporte urinario.
- Infecciones del tracto urinario
- Hiperparatiroidismo, primaria ((pHPT) - hiperfunción paratiroidea.
- Colitis (inflamación del intestino)
- Enfermedades malignas (cánceres), p. Ej. próstata carcinoma, hemoblastosis (enfermedades malignas del sistema hematopoyético), osteolítico tumores óseos.
- Acidosis metabólica (acidosis metabólica) → inhibición de la resorción de fosfato en los túbulos proximales → aumento de la liberación de fosfato del hueso y aumento de la captación intestinal de fosfato → aumento de la excreción renal (renal) de fosfato.
- Síndrome metabólico - nombre clínico de la combinación de síntomas de obesidad (exceso de peso), hipertensión (hipertensión), elevado el ayuno glucosa (sangre en ayunas azúcar) y insulina en ayunas niveles séricosresistencia a la insulina) y dislipidemia (aumento de VLDL los triglicéridos, disminuido HDL colesterol). Además, a menudo se puede detectar un trastorno de la coagulación (mayor tendencia a la coagulación), con un mayor riesgo de tromboembolismo.
- Vejiga neurógena - disfunción de la vejiga urinaria debido a un trastorno en el sistema nervioso.
- Síndrome de lisis tumoral: potencialmente mortal condición que ocurre cuando los tumores se desintegran rápidamente (generalmente bajo tratamiento quimioterapéutico).
Diagnósticos de laboratorio: parámetros de laboratorio que se consideran independientes. factores de riesgo.
- HDL colesterol ↓ (según el estudio, <40 o 45 mg / dl en hombres y <50 o 60 mg / dl en mujeres).
- Hipercalcemia (exceso de calcio).
- Hipercalciuria: aumento de la excreción de calcio en la orina.
- Hiperoxaluria (demasiado alta sangre nivel de oxalato) - en diversas enfermedades como Enfermedad de Crohn (enfermedad inflamatoria intestinal crónica), insuficiencia pancreática (reducido función del páncreas) o después de la cirugía terapia forestal para obesidad (obesidad).
- Hiperuricemia - aumento de los niveles de ácido úrico en el sangre.
- Triglicéridos> 150 mg / dl
Medicamentos
- Terapia crónica con antibióticos: medicamentos utilizados para tratar infecciones bacterianas; de tres a doce meses después de la prescripción, el riesgo de cálculos renales aumenta en un 30-130%:
- Sulfonamidas (p. ej., sulfametoxazol) (razón de posibilidades, OR 2.3).
- Cefalosporinas (O 1.9).
- Las fluoroquinolonas (O 1.7)
- Nitrofurantoin (O 1.7)
- Amplio espectro penicilinas (O 1.3)
- Laxante abuso - dependencia de laxantes.
- Vitamina D intoxicación (p. ej., profilaxis debida a torsiones / prevención del ablandamiento óseo en niños).
Operaciones
- Procedimientos u operaciones urológicos
Promover
- Situación de riñón único
- Embarazo: haber estado embarazada conduce a duplicar el riesgo de desarrollar la enfermedad.