Sodio (sal) es un catión monovalente (ion cargado positivamente) con el símbolo químico Na +, que es el sexto elemento más abundante en la corteza terrestre. Está en el primer grupo principal de la tabla periódica y, por tanto, pertenece al grupo de los metales alcalinos. Elemental sodio fue obtenido por primera vez de hidróxido de sodio (NaOH) por electrólisis de sales fundidas en 1808 por el químico inglés Sir Humphry Davy. Alrededor de 1930, San Juan reconoció la esencialidad (vitalidad) de sodio para el crecimiento normal, mientras que Clark describió la importancia del mineral para mantener la presión osmótica (presión que impulsa el flujo de partículas disueltas a través de una membrana semipermeable como parte de la ósmosis) de fluidos corporales. En 1966, se descubrió el sodiopotasio adenosina trifosfatasa (Na + / K + -ATPasa; enzima que cataliza el transporte de iones de Na + fuera de la célula y de iones de potasio (K +) a la célula bajo escisión de ATP) en las membranas celulares por Woodbury. Seis años después, Coleman et al postularon un aumento de sodio sérico concentración como causa de hipertensión (hipertensión). El sodio existe en la naturaleza principalmente en forma ligada. Su compañero más importante es cloruro (Cl-) - cloruro de sodio (NaCl) o sal de mesa - con la que influye agua equilibrar y del volumen de líquido extracelular (fuera de la célula) (ECM; cuerpo extracelular masa). Cualquier cambio en los niveles de sodio del cuerpo provoca un cambio correspondiente en los niveles extracelulares. volumen. Por lo tanto, un exceso de sodio se asocia con un aumento inducido osmóticamente en la concentración extracelular. volumen (hipervolemia) -3 g de sodio (7.6 g de NaCl) pueden unir 1 litro de agua-que puede ir acompañado de edema (retención de agua en los tejidos) y aumento del peso corporal. La deficiencia de sodio, por otro lado, conduce a una reducción del volumen extracelular (hipovolemia) como resultado de un aumento agua pérdida, que puede resultar en exicosis (deshidratación debido a una reducción del agua corporal) y una disminución del peso corporal. potasio (K +) es el antagonista más importante del sodio, incluso en la regulación de sangre presión. Mientras que el sodio ejerce una hipertensión (sangre efecto de aumento de presión), potasio provoca una disminución en presión arterial. En consecuencia, la relación sodio / potasio en el dieta se considera de gran importancia. Los estudios japoneses han demostrado que en las personas que comen un dieta muy rico en sal (sal de mesa), la relación sodio-potasio también aumenta sangre presión. La fuente más importante de sodio para los seres humanos es la sal de mesa: 1 g de NaCl contiene 0.4 g de sodio, o 1 g de sodio se encuentra en 2.54 g de NaCl. Aproximadamente el 95% de la ingesta de sodio proviene del sodio cloruro. La sal común se utiliza tanto como condimento como preservativo. Por esta razón, los alimentos procesados y preparados industrialmente, como productos cárnicos y embutidos, conservas de pescado, queso duro, pan y productos horneados, conservas de verduras y salsas preparadas, tienen un alto contenido en sodio (> 400 mg / 100 g), con embutidos de larga duración, jamón ahumado, ciertos tipos de quesos y alimentos conservados en salmuera, como arenque y pepinos, que son especialmente ricos en sodio (> 1,000 mg / 100 g). Por el contrario, los alimentos vegetales naturales o sin procesar, como cereales, patatas, frutos secos, las frutas y hortalizas, con la excepción de algunas raíces y hortalizas de hoja, son bajas en sodio (<20 mg / 100 g), aunque deben esperarse diferencias regionales considerables: proximidad al mar, fertilización [1-5, 10, 12, 14, 18, 19, 22, 26, 27]. Según numerosas sociedades profesionales y la OMS (World Salud Organización), la ingesta diaria de sal debe limitarse a ≤ 6 g - recomendación: 3.8 a ≤ 6 g de NaCl / día (1.5 a ≤ 2.4 g de sodio / día). El LOAEL (Nivel de efecto adverso más bajo observado) para el sodio en la dieta es de 2.3 g de sodio / día (5.8 g de NaCl / día) según la FNB (Food and Nutrition Board). Un aumento en presión arterial se ha observado como un efecto adverso. Debido al alto consumo de alimentos producidos industrialmente, como embutidos y quesos, la ingesta diaria de sodio cloruro en las naciones industrializadas occidentales excede significativamente la cantidad diaria recomendada, especialmente en los hombres, y promedia entre 12-15 g de NaCl / día (4.7-5.9 g de sodio / día) con una proporción de sodio-potasio en la dieta de 3: 1. sodio dieta se caracteriza por una ingesta diaria de no más de 0.4 g de sodio (1 g de NaCl).
Absorción
El sodio se puede absorber (captar) en el intestino delgado y grueso mediante un mecanismo activo y pasivo. La absorción activa del mineral en las células de la mucosa (células de la mucosa) del intestino se produce a través de diversos transportes transmembrana. proteínas (portadores) junto con macronutrientes, como glucosa, galactosay aminoácidos, o iones, como hidrógeno Iones (H +) y cloruro (Cl-). Un ejemplo de un sistema de transporte acoplado a nutrientes es el sodio /glucosa cotransportador-1 (SGLT-1), que transporta glucosa y galactosa, respectivamente, y los iones de Na + en la celda por medio de un simport (transporte rectificado) en la parte superior intestino delgado. Los portadores acoplados a iones incluyen el antiportador Na + / H +, que transporta Na + a cambio de iones H + en el intestino delgado y grueso, y el simportador Na + / Cl-, que transfiere Na + junto con iones Cl- a los enterocitos y colonocitos (células del intestino delgado y grueso epitelio, respectivamente) en el intestino delgado y grueso. La fuerza impulsora de estos sistemas portadores es un gradiente de sodio electroquímico hacia el interior de la célula, que es activado por la Na + / K + -ATPasa, que se encuentra en la zona basolateral (frente a la sangre). vasos) membrana celular y se activa por el consumo de ATP (adenosina trifosfato, nucleótido que proporciona energía universal) cataliza el transporte de iones de Na + desde la célula intestinal al torrente sanguíneo y de iones de K + a la célula intestinal. El sodio se absorbe rápida y casi completamente (≥ 95%) debido a su buena solubilidad. La tasa de absorción es en gran medida independiente de la cantidad suministrada por vía oral.
Distribución en el cuerpo
El sodio corporal total en seres humanos sanos es de aproximadamente 100 go 60 mmol (1.38 g) / kg de peso corporal. De esto, aproximadamente el 70%, correspondiente a aproximadamente 40 mmol / kg de peso corporal, se puede intercambiar rápidamente, mientras que aproximadamente el 30% se almacena en forma unida como reserva en el hueso. 95-97% del sodio corporal se encuentra en el espacio extracelular (fuera de la célula) - suero de sodio concentración 135-145 mmol / l. El 3-5% restante está presente intracelularmente (dentro de la célula) - 10 mmol / l. El sodio es el catión más importante del líquido extracelular tanto cuantitativa como cualitativamente [1, 3-5, 6, 9, 11-13, 18, 22].
Excreción
Las cantidades excesivas de sodio en el cuerpo se eliminan en gran parte por los riñones (100-150 mmol / 24 horas) y solo ligeramente por las heces (5 mmol / 24 horas). Una media de 25 mmol de sodio / l se pierde con el sudor. Sudoración intensa puede ir acompañada de una pérdida de sodio de más de 0.5 g / l, aunque la cantidad de sodio aumenta con el aumento del volumen de sudor, pero también puede disminuir con la aclimatación (adaptación). Además, el sodio se excreta en pequeña medida a través de fluido lagrimal, mucosa nasaly Saliva. En la riñón, el sodio se filtra completamente glomerular y se reabsorbe en un 99% en los túbulos distales (túbulos renales). La cantidad de sodio excretado en la orina depende de la cantidad suministrada por vía alimentaria (con los alimentos). En este contexto, la excreción renal (excreción por vía renal) está sujeta a un ritmo de 24 horas. Con una ingesta diaria de sodio de 120 mmol (~ 2.8 g), aproximadamente 0.5% del sodio filtrado glomerular se excreta en la orina si la función renal está intacta. Una duplicación de la ingesta alimentaria de sodio (a través de los alimentos) también resulta en una duplicación de la cantidad de sodio eliminado a través de la orina. La adaptación de renal (riñón) La excreción de sodio a la ingesta dietética de sodio tarda entre 3 y 5 días. Durante este tiempo, el mineral se retiene (retiene) temporalmente. Los siguientes factores aumentan la excreción renal de sodio y pueden estar asociados con la deficiencia de sodio:
- Trastornos endocrinos, como la enfermedad de Addison (insuficiencia adrenocortical primaria) → la reabsorción renal de sodio se ve afectada por la deficiencia de la hormona esteroide aldosterona
- Enfermedades renales asociadas con alteración de la reabsorción de sodio.
- Poliuria (aumento anormal de la producción de orina, por ejemplo, en diabetes mellitus).
- Ingesta inadecuada de diuréticos (deshidratante drogas).
Debido a una efectiva circulación enterohepática (hígado–intestino circulación), sodio secretado (secretado) a través del bilis se reabsorbe en gran medida en el intestino. Cuando se altera la reabsorción, por ejemplo, en diarrea (diarrea), pueden producirse pérdidas significativas de sodio a través de las heces, lo que aumenta el riesgo de deficiencia de sodio.
Regulación de la homeostasis del sodio.
Considerando que el sodio intracelular concentración está controlado por Na + / K + -ATPasa, la regulación de la concentración de sodio en el espacio extracelular se produce a través de la renina-angiotensina-aldosterona sistema (RAAS) y péptido natriurético auricular (ANP). La deficiencia de sodio da como resultado una reducción osmóticamente inducida en el volumen extracelular (hipovolemia) - una caída en presión arterial-que, controlado por los receptores presores (presión) del sistema de alta presión y los receptores de volumen del sistema de baja presión, conduce a la liberación de una proteasa específica llamada renina (una enzima que escinde los enlaces peptídicos por acumulación de agua) del aparato yuxtaglomerular del riñón. Renina escinde el decapéptido (péptido compuesto por 10 aminoácidos) y prohormona (precursora hormonal) angiotensina I de la proteína angiotensinógeno en el hígado, que luego se convierte en angiotensina I por una segunda proteasa, la enzima convertidora de angiotensina. Enzima convertidora de angiotensina (ECA), que da como resultado el octapéptido (péptido compuesto de 8 aminoácidos) y hormona angiotensina II. La angiotensina II tiene diferentes mecanismos de acción:
- Vasoconstricción general (vasoconstricción) excepto en coronaria vasos → aumento del volumen extracelular y elevación de la presión arterial.
- Disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG) por vasoconstricción → disminución de la excreción renal de sodio y agua.
- Liberación del corticoide mineral aldosterona en la corteza suprarrenal → la aldosterona induce una mayor incorporación de canales de sodio (ENaC, inglés: Epitelial Sodium (Na) Channel) y canales de potasio (ROMK, engl.: Renal Outer Medularry Potasio (K) Channel) y transportadores de sodio-potasio (Na + / K + -ATPasa) en las membranas celulares apical (frente a la luz) y basolateral (frente a los vasos sanguíneos) de los túbulos distales (túbulos renales) y los túbulos colectores del riñón, respectivamente, lo que se asocia con un aumento de la reabsorción de sodio y la retención ) de agua, así como una mayor excreción de potasio.
- Secreción de hormona antidiurética (ADH) de la neurohipófisis (lóbulo posterior de la glándula pituitaria) → ADH estimula la reabsorción de agua en los túbulos distales y los tubos colectores del riñón y reduce la excreción de agua
- Aumento de la sensación de sed y apetito por la sal → aumento de la ingesta de líquidos y sal
Todos estos efectos inducidos por hormonas en su totalidad en presencia de deficiencia de sodio Lead a un aumento en el contenido de sodio y agua del cuerpo con aumento del volumen extracelular y aumento de la presión arterial Los mecanismos de retroalimentación negativa previenen la activación excesiva del RAAS al inhibir la liberación de renina a través de una presión arterial más alta, aldosterona y angiotensina II. En caso de aumento de la ingesta de solución salina y un aumento resultante del volumen sanguíneo inducido osmóticamente (hipervolemia) - aumento de la presión arterial - síntesis y secreción de péptido natriurético auricular (ANP) de las aurículas del corazón, especialmente de la aurícula derecha, ocurre, controlado por los receptores de presión de las aurículas. El ANP llega al riñón, donde inhibe la secreción de renina del aparato yuxtaglomerular y, por tanto, la activación del RAAS. Esto da como resultado un aumento de la excreción renal de sodio y agua, lo que normaliza el volumen extracelular y, por lo tanto, la presión arterial. En presencia de enfermedad endocrina, la homeostasis del sodio puede verse alterada. Por ejemplo, Enfermedad de Cushing (aumento de la estimulación de la corteza suprarrenal como resultado de una ACTH (hormona adrenocorticotrópica) -productor de tumor en el glándula pituitaria, que conduce a una mayor liberación de aldosterona) o la enfermedad de Addison (insuficiencia adrenocortical primaria que conduce a una deficiencia de aldosterona) se asocia con un aumento o disminución de la retención de sodio y, en última instancia, con un exceso (→ aumento de la presión arterial, etc.) o deficiencia de sodio. ) o una deficiencia de sodio (→ presión arterial baja, "falta de sal", etc.). La concentración sérica de sodio no es una medida adecuada para determinar el estado de sodio del cuerpo humano. Simplemente refleja la reserva de agua libre.La hiponatremia (nivel bajo de sodio sérico) no indica necesariamente una deficiencia de sodio, sino solo una osmorregulación alterada (regulación de la presión osmótica de fluidos corporales) o un volumen extracelular aumentado (hipervolemia). La excreción de sodio en la orina de 24 horas se considera el mejor marcador de la ingesta o existencias de sodio en el cuerpo humano.
