Embolia pulmonar: causas

Patogenia (desarrollo de enfermedad)

Aproximadamente el 80-90% de los trombos en las arterias pulmonares se originan en vena trombosis (TBVT) y un 10-20% por trombosis de las venas ilíaca, axilar, yugular o de la derecha corazón. Si un trombo (sangre coágulo) se desprende de su asociación, se cierra a través del corazón en un pulmonar la arteria y luego reubica un calibre correspondiente (= tromboembolismo; causa principal de embolia). Otras formas de LE son: séptico embolia, médula ósea embolia, embolia grasa, embolia gaseosa, embolia tumoral y embolia con material extraño. Para el desarrollo de trombos, consulte "Trombosis/ Causas / Tríada de Virchow ".

Etiología (causas)

Causas biográficas

  • Carga genética
    • Riesgo genético según polimorfismos genéticos:
      • Genes / SNP (polimorfismo de un solo nucleótido; inglés: polimorfismo de un solo nucleótido):
        • Genes: F2, F5, LPL, SELE.
        • SNP: rs6025 (factor V Leiden) en el F5 gen.
          • Constelación de alelos: AG (5-10 veces).
          • Constelación de alelos: AA (50-100 veces)
        • SNP: rs1799963 (mutación de protrombina (mutación del factor II) en gen F2.
          • Constelación de alelos: AG (5.0 veces).
          • Constelación de alelos: AA (> 5.0 veces)
        • SNP: rs5361 en el gen SELE
          • Constelación de alelos: CC (4.0 veces).

          SNP: rs268 en el gen LPL

          • Constelación de alelos: AG (3.0 veces).
          • Constelación de alelos: GG (> 3.0 veces)
    • Enfermedades genéticas
      • Antitrombina III deficiencia (AT-III): herencia autosómica dominante.
      • Resistencia APC (factor V Leiden) - herencia autosómica dominante (muy común).
      • Factor VIII (globulina antihemofílica A): herencia autosómica recesiva.
      • Hiperhomocisteinemia - la prevalencia de portadores de la mutación homocigótica de MTHFR (deficiencia de metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR)) es del 12-15% en la población normal y hasta el 25% en pacientes con vena trombosis. La proporción de portadores heterocigotos puede llegar al 50%. (muy común)
      • Mutación de protrombina (mutación del factor II): herencia autosómica dominante (muy común).
      • Deficiencia de proteína C - herencia autosómica dominante.
      • Deficiencia de proteína S - generalmente con herencia autosómica dominante; causado por mutaciones en el PROS1 gen.
      • Célula falciforme anemia (med .: drepanocitosis; también drepanocitosis anemia, anemia de células falciformes) - enfermedad genética con herencia autosómica recesiva que afecta eritrocitos (rojo sangre células); Pertenece al grupo de las hemoglobinopatías (trastornos de hemoglobina; formación de una hemoglobina irregular llamada hemoglobina de células falciformes, HbS).
  • Sangre tipo - tipo de sangre A, B o AB (riesgo relativo de vena trombosis y pulmonar embolia aumenta casi el doble en comparación con los portadores del grupo sanguíneo 0 (tasa de incidencia, TIR: 1.92 y 1.80, respectivamente)).
  • Edad: cuanto mayor es la edad, mayor es el riesgo; aumento exponencial a partir de los 50 años; máximo entre 60 y 70 años

Causas conductuales

  • Nutrición
    • Ingesta inadecuada de líquidos: conduce a la desecosis (deshidratación) y por lo tanto aumenta la trombofilia (tendencia a la trombosis)
  • Consumo de estimulantes
    • Tabaco (fumar)
  • Actividad física
    • Estar sentado o inmovilidad de forma prolongada con frecuencia (postración en cama).
    • Permanecer sentado frente al televisor - ≥ 5 h / d frente al televisor: el doble de riesgo de desarrollar una muerte embolia pulmonar que las personas que ven <2.5 h de televisión
    • Vuelos de larga distancia (“síndrome de la clase económica”).
  • Exceso de peso (IMC ≥ 25; obesidad) - exceso de peso de un IMCíndice de masa corporal)> 30 - aumento del riesgo del 230% debido al aumento de la coagulación e inhibición de la fibrinólisis - inhibición de la disolución de los coágulos sanguíneos.

Causas relacionadas con la enfermedad

  • Síndrome antifosfolípido (APS; síndrome de anticuerpos antifosfolípidos) - enfermedad autoinmune; afecta predominantemente a mujeres (ginecotropía); caracterizado por la siguiente tríada:
    • Trombosis venosa (coágulo de sangre (trombo) y / o trombosis arterial.
    • La trombocitopenia (falta de plaquetas (trombocitos) en la sangre).
    • Abortos espontáneos recurrentes (ocurrencia de tres o más abortos espontáneos consecutivos antes de las 20 semanas de gestación /el embarazo).
  • arterial hipertensión (hipertensión).
  • Trombosis de las venas de la pierna
  • enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
  • Mutación del factor V Leiden (Resistencia APC).
  • Mutación del factor II
  • Insuficiencia cardíaca (debilidad)
  • Inmovilidad
  • Infecciones
    • Infecciones respiratorias: los pacientes tenían un riesgo 3.2 veces mayor de tromboembolismo venoso (TEV) en la ventana de 7 días.
    • Piel infecciones: los pacientes tenían un riesgo 5.4 veces mayor de TEV en la ventana de 7 días
  • Síndrome metabólico - nombre clínico de la combinación de síntomas de obesidad (exceso de peso), hipertensión (hipertensión), elevado el ayuno glucosa (sangre en ayunas azúcar) y insulina en ayunas niveles séricosresistencia a la insulina) y dislipidemia (aumento de VLDL los triglicéridos, bajado HDL colesterol). Además, a menudo se puede detectar un trastorno de la coagulación (mayor tendencia a la coagulación), con un mayor riesgo de tromboembolismo.
  • Trombofilia (tendencia a la trombosis).
  • Trauma (lesión):
    • Fracturas (huesos rotos) de huesos largos o lesiones graves en las extremidades (incidencia significativamente mayor de embolia pulmonar temprana)
    • Pacientes con politraumatismo, lesión cerebral traumática grave, lesión de la médula espinal y transfusión de sangre (incidencia significativamente mayor de embolia pulmonar tardía)
    • Uno de cada cinco émbolos pulmonares fue el día 1
  • Enfermedad tumoral - malignidad conocida u oculta: 4 veces el riesgo de tromboembolismo venoso (TEV) en comparación con la población general
    • Absoluto: pacientes con pulmón, colony próstata células cancerosas.
    • Relativo: plasmacitoma (mieloma múltiple): 46 veces mayor en comparación con personas sanas de la misma edad, tumores cerebrales (20 veces) y pancreáticos (páncreas) (16 veces)

    Enfermedades sistémicas hematológicas malignas (neoplasias que afectan el sistema sanguíneo (formador)): riesgo 28 veces mayor en comparación con la población de estudio sin células cancerosas.

Diagnósticos de laboratorio: parámetros de laboratorio considerados independientes factores de riesgo.

  • Anticuerpos antifosfolípidos
  • Deficiencia de antitrombina III
  • Coagulopatía intravascular diseminada
  • Disfibrinogenemia
  • Plancha para ropa estado, mayor - Resultados de un estudio de aleatorización mendeliano: un mayor estado genético de hierro se asoció con un mayor riesgo de tromboembolismo venoso. Las razones de probabilidad por aumento de DE en los niveles de biomarcadores fueron 1.37 (IC del 95%: 1.14-1.66) para el suero. de hierro, 1.25 (1.09-1.43) para transferrina saturación, 1.92 (1.28-2.88) para ferritinay 0.76 (0.63-0.92) para suero transferrina (con niveles más altos de transferrina que representan menores de hierro estado); por el contrario, niveles más altos de hierro en suero y saturación de transferrina (sobresaturación de hierro) tuvieron un efecto protector contra las placas carotídeas.
  • Mutación del factor V de Leiden - llamado Resistencia APC.
  • Mutación del factor II (mutación de protrombina)
  • Factor VIII (globulina A antihemofílica)
  • Hiperhomocisteinemia - aumentado concentración del aminoácido homocisteína en la sangre.
  • Hipercoagulabilidad: aumento de la coagulabilidad de la sangre.
  • Deficiencia de proteína C y proteína S

Medicamentos

Operaciones

  • Especialmente en la zona de la pelvis y la cadera.
  • Bes. Reemplazo de rodilla o cadera
  • La duración de la cirugía plantea es un factor de riesgo independiente para la aparición de tromboembolismo venoso (TEV).

Otras causas

  • Transfusiones de sangre durante la cirugía-0.6% como La trombosis venosa profunda y 0.3% como embolia pulmonar; Riesgo 2.1 veces mayor de tromboembolismo venoso (TEV); riesgo aumentado a 4.5 veces con ≥ 3 transfusiones de sangre
  • Hospitalización por insuficiencia cardíaca (insuficiencia cardíaca), infarto de miocardio (ataque cardíaco), fibrilación / aleteo auricular, antecedentes de tromboembolismo venoso (TEV)
  • Embarazo y puerperio:
    • Mayor riesgo de tromboembolismo venoso (TEV); 1.2 por 1,000 embarazos en (intervalo de confianza del 95% [IC del 95%] 0.6-1.8).