Cálculos renales (nefrolitiasis): causas

Patogenia (desarrollo de enfermedad)

La causa de la formación de cálculos urinarios aún no se comprende completamente. Sin embargo, está claro que se trata de un evento multifactorial. Se discuten dos hipótesis

  • Teoría de la cristalización: formación de concreciones en una solución sobresaturada.
  • Teoría coloide: acumulación de orina. sales sobre sustancias orgánicas urinarias.

Probablemente se presente una combinación de ambas teorías. No se discute el hecho de que debe estar presente una solución sobresaturada. Además, las sustancias orgánicas urinarias se pueden detectar en todo tipo de cálculos a modo de andamio. Darse cuenta:

  • La mayoría de las piedras consisten en calcio oxalato (80% de los casos).
  • Piedras urinarias sin calcio el oxalato se asocia con un mayor riesgo de complicaciones, ya que dichos cálculos pueden volverse muy grandes. Estas eran piedras hechas de ácido úrico en aproximadamente el 10% de los casos y carbapatita (carbonato hidroxiapatita, dahlita) en el 8% y estruvita (piedra infecciosa, magnesio amonio fosfato hexahidrato), brushita (calcio hidrógeno fosfato dihidrato) y cistina en el 2% de los casos, siendo los más grandes los cálculos raros: estruvita (7.9 mm), cistina (6.8 mm) y brushita (6.2 mm). En comparación, los cálculos con oxalato cálcico monohidrato tenían un diámetro medio de 3.6 mm, los de oxalato cálcico dihidrato de 4.5 mm.
  • Riñón piedras que contienen ácido úrico, calcio fosfato o urato de amonio siempre indican un trastorno ácido-base sistémico.

Etiología (causas)

Causas biográficas

  • Enfermedades genéticas
    • Cistinuria: trastorno metabólico genético con herencia autosómica recesiva; da como resultado una mayor excreción del aminoácido cistina, así como los relacionados aminoácidos arginina, lisinay ornitina, en la orina.
    • Fructosa transportador gen SLC2A9: trastorno genético de la excreción renal de ácido úrico debido a una variante genética.
    • Hiperoxaluria hereditaria (hiperoxaluria primaria): error innato del metabolismo con herencia autosómica recesiva, en el que hay demasiado oxalato en la orina.
    • Hipercalcemia infantil (hipercalcemia infantil): trastorno genético con herencia autosómica recesiva; edad de manifestación: infancia, período neonatal; los niños desarrollan hipercalcemia sintomática después administración de dosis más altas de vitamina D para raquitismo profilaxis, en parte, con inhibición hormona paratiroidea (PTH), así como hipercalciuria (aumento de la excreción de calcio en la orina) y nefrocalcinosis (acumulación de múltiples calcificaciones pequeñas y radiopacas distribuidas en el parénquima renal).
    • Síndrome de Lesch-Nyhan (LNS; sinónimos: hiperuricemia síndrome; hiperuricosis): trastorno metabólico hereditario recesivo ligado al cromosoma X de tipo reumático (trastorno en el metabolismo de las purinas).
    • Fibrosis quística (fibrosis quística) - enfermedad genética con herencia autosómica dominante, caracterizada por la producción de secreciones en varios órganos para ser domesticados.
    • Tubular renal acidosis (RTA) - enfermedad genética con herencia autosómica recesiva, que conduce a un defecto en la secreción de iones H + en el sistema tubular del riñón y, como resultado, la desmineralización del hueso (hipercalciuria e hiperfosfaturia / aumento de la excreción de calcio y fosfato en la orina).
    • Xantinuria: error innato del metabolismo con herencia autosómica recesiva, trastorno en el metabolismo de las purinas con actividad muy reducida de la xantina oxidasa.
    • 2,8-Dihidroxiadeninuria (deficiencia de arginina fosforribosiltransferasa (APRT); herencia autosómica recesiva.
  • Embarazos: para nuligrávidas 5.2% y aumenta al 12.4% para mujeres con tres o más embarazos
  • Profesiones: médicos, especialmente cirujanos (debido a topo o fluidos equilibrar).

Causas conductuales

  • Nutrición
    • Deshidratación (deshidratación del cuerpo) -debido a la pérdida de líquidos o falta de ingesta de líquidos (cantidad para beber)
    • Dieta alta en grasas
    • Alto consumo de ácido oxálico-alimentos que contienen (acelgas, cacao polvo, Espinacas, ruibarbo).
    • Alto aporte de calcio
    • Alto aporte de purinas (despojos, arenque, caballa).
    • Alto consumo de sal de mesa (p. Ej., Alimentos enlatados y precocinados).
    • Fructosa-que contengan bebidas Lead a un aumento de los niveles séricos de ácido úrico en aproximadamente el 5% de los pacientes, debido a la presencia de un gen variante de la fructosa gen transportador SLC2A9: esto conduce a la interrupción de la excreción renal de ácido úrico.
    • Deficiencia de micronutrientes (sustancias vitales) - ver Prevención con micronutrientes.
  • Consumo de estimulantes
    • Alcohol (mujer:> 20 g / día; hombre> 30 g / día).
    • Tabaco (fumar)
  • Actividad física
    • Inmovilización o inmovilización
  • Situación psicosocial
    • Estrés crónico
  • Exceso de peso (IMC ≥ 25; obesidad).

Causas relacionadas con la enfermedad

* Pacientes con deterioro glucosa intolerancia (IGT), diabetes mellitus, y síndrome metabólico tienen aproximadamente un 25% más de riesgo de riñón piedras. Diagnósticos de laboratorio: parámetros de laboratorio considerados independientes factores de riesgo.

Medicamentos

Operaciones

  • Procedimientos u operaciones urológicos

Promover

  • Situación de riñón único
  • Embarazo: haber estado embarazada conduce a duplicar el riesgo de desarrollar la enfermedad.