Glaucoma: causas

Patogenia (desarrollo de enfermedad)

Glaucoma ahora se define como progresivo (en avance) nervio óptico degeneración (neuropatía óptica), en el curso de la cual retina ("perteneciente a la retina") ganglio las células mueren y la pérdida del campo visual ceguera se desarrolla. Una gran proporción de glaucomas suelen ser causados ​​por una presión intraocular excesiva, que luego daña el nervio óptico por compresión, lo que conduce a la pérdida del campo visual. La causa del aumento de la presión intraocular es un aumento del humor acuoso, para lo cual existen básicamente dos posibilidades:

  1. Sobreproducción de humor acuoso
  2. Obstrucción del cierre del humor acuoso (causante de glaucoma).

También hay formas de glaucoma sin elevación clásica de la presión intraocular (ver más abajo). Las posibles clasificaciones del glaucoma pueden ser según la edad del paciente al inicio de la enfermedad, en forma primaria (sin otra enfermedad ocular) o secundaria (como resultado de otras enfermedades oculares) o según la estructura del ángulo de la cámara. Sin embargo, todas las formas tienen nervio óptico la degeneración como característica común. Glaucoma primario congénito e infantil.

  • Glaucoma congénito primario: el glaucoma congénito es el resultado de anomalías del desarrollo del ángulo ventricular (disgenesia de la red trabecular, que son visibles en gonioscopia (procedimiento diagnóstico en oftalmología (cuidado de los ojos); utilizado para inspeccionar el llamado ángulo ventricular)) y generalmente se manifiesta en el 1er año de vida. Los niños destacan con córnea excesivamente grande además de fotofobia, párpado espasmos y lagrimeo: debido a trastornos importantes en el flujo de salida del humor acuoso, pueden producirse presiones intraoculares elevadas y progresiones graves.
  • Glaucoma infantil y glaucoma juvenil temprano: estas formas de glaucoma ocurren más tarde en la adolescencia. Por lo general, no se desarrolla una córnea grande porque la córnea ya está desarrollada de manera estable cuando se produce el aumento de presión. El ángulo de la cámara parece abierto y sin anomalías visibles del desarrollo. Al principio, estas formas de glaucoma suelen ser asintomáticas, pero pueden mostrar una óptica significativa. daño en el nervio si se detecta tarde.

Glaucoma infantil secundario

  • Al igual que en los adultos, existen formas secundarias de glaucoma en niños y adolescentes que se producen como resultado de enfermedades oculares adquiridas (p. Ej., uveítis/ inflamación de la membrana medial del ojo, que consiste en la coroides, el cuerpo ciliar y el iris) defectos oculares congénitos (por ejemplo, aniridia / falta o hipoplasia del iris del ojo), enfermedades sistémicas (por ejemplo, facomatosis / grupo de enfermedades con malformaciones en el piel y sistema nervioso / cerebelo) y después Cirujía de ojo Todos son también comunes aquí trastornos en el área del ángulo de la cámara, que Lead a un aumento de la presión con la consiguiente degeneración del nervio óptico.

Glaucoma primario de ángulo abierto

  • Glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA; aquí: glaucoma de alta presión): enfermedad ocular de progresión lenta; el riesgo de enfermedad aumenta con la edad, especialmente después de los 50 años. Por lo general, ambos ojos se ven afectados. La enfermedad se acompaña de una pérdida típica del campo visual. Aunque el ángulo de la cámara permanece abierto, los depósitos de material hialino (placa depósitos) en la red trabecular provocan un aumento en la resistencia al flujo de salida del humor acuoso, de modo que la presión intraocular puede aumentar o aumenta. La "Sociedad Europea de Glaucoma, (EGS)" define los glaucomas de ángulo abierto de la siguiente manera: "Los glaucomas de ángulo abierto son neuropatías ópticas progresivas crónicas con cambio morfológico en la retina fibra nerviosa capa del disco óptico (área de la retina donde las fibras nerviosas de la retina se juntan para formar el nervio óptico después de salir del globo ocular) sin enfermedad ocular. Están asociados con retina ganglio muerte celular y pérdida del campo visual. “Se desconoce la etiología (causa) exacta. Actualmente, se cree que las deformidades de la lámina cribrosa en el disco óptico son el resultado de diferencias individuales en la tolerancia a la presión intraocular. Posiblemente otro factores de riesgo desempeñan un papel, de modo que la presión ocular ya no puede atribuirse como la única causa de la enfermedad. Además, gen Se asumen mutaciones Conclusión: ¡la definición correcta de glaucoma de tensión normal a través de la presión intraocular (PIO) ya no es posible!
  • Glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA; aquí: glaucoma de tensión normal; obsoleto: glaucoma de baja presión; NDG; engl.NTG = glaucoma de tensión normal, aproximadamente el 17% de todas las formas de glaucoma): por definición, óptica glaucomatosa típica daño en el nervio ocurre a niveles de presión intraocular que no son problemáticos para la mayoría de la población. Como ocurre con el glaucoma de alta presión, la etiología no está clara. Otros factores parecen jugar un papel más importante que la presión intraocular en el desarrollo de NDG:
    • Autorregulación deteriorada: el ocular vasos ya no son lo suficientemente capaces de adaptarse a la perfusión requerida. Como resultado, se produce una oferta insuficiente.
    • Baja sangre presión con nocturna presión arterial gotas (advertencia: tratamiento antihipertensivo en sobredosis con valores diurnos “normales”). La presión de perfusión ocular aquí relativa a la presión intraocular ya no es suficiente para una perfusión adecuada del nervio óptico y la retina (consecuencia: oxígeno deficiencia con muerte de ganglio células).
    • Estatura delgada
    • Factores psicológicos como estrés (oxidativo) y tendencia al perfeccionismo.
    • Enfermedades: Control de Diabetes mellitus miopía (miopía), migraña, Enfermedad de Raynaud (trastornos circulatorios en las manos o los pies causado por vasoespasmo (espasmo vascular), apnea del sueño, el tinnitus (zumbido en los oídos) y desregulación vascular: el vasos reaccionar con más fuerza a los estímulos externos (frío p.ej frío infusión de sauna, estrés o aumento del estímulo sensible a la percepción).
    • Manos / pies fríos

Nota: hay elevaciones benignas (benignas) de la presión intraocular, que no causan daño al nervio óptico (ocular hipertensión, OHT), al menos durante algún tiempo. Glaucoma secundario

  • Glaucoma de neovascularización: Control de Diabetes mellitus o retina central vena oclusión podemos Lead a la isquemia retiniana (disminución sangre fluir a la retina). En respuesta, la retina produce factores de crecimiento endotelial vascular (VEGF), que ingresan a la cámara anterior a través del humor acuoso. Aquí, estos factores Lead a la neovascularización (formación de patologías adicionales sangre vasos en el ojo) en el iris (iris) o en el ángulo de la cámara, de modo que se estrecha y se desplaza. En consecuencia, el humor acuoso ya no puede drenar y la presión intraocular aumenta.
  • Glaucoma de dispersión de pigmentos: cuando el iris se afloja, frota con la espalda contra las fibras zonulares, por lo que el pigmento gránulos se exfolian. Estos se transportan con el humor acuoso a la cámara anterior y desplazan el ángulo de la cámara.
  • Glaucoma pseudoexfoliativo (sinónimo: glaucoma PEX): material fibrilar fino (también conocido como material pseudoexfoliativo), formado predominantemente por el epitelio, se deposita en el ángulo de la cámara. En esta forma de glaucoma, los valores de presión intraocular a menudo están sujetos a grandes fluctuaciones. Una medición de la curva de presión diaria puede resultar útil.
  • Cortisona glaucoma: administración of ungüentos or gotas para los ojos con corticoides puede bloquear la red trabecular por acumulación de mucopolisacáridos. El ángulo de la cámara permanece abierto. Nota: la prescripción de ungüentos or gotas para los ojos que contienen corticosteroides siempre requiere un control oftalmológico regular. Esto también se aplica a la medicación sistémica.
  • Glaucoma facolítico: proteínas del cristalino puede penetrar a través de la cápsula del cristalino y bloquear la red trabecular en estado hipermaduro ("demasiado maduro") catarata (catarata).
  • Glaucoma inflamatorio: la inflamación puede causar edema de las células trabeculares o inflamación proteínas pueden producirse, que a su vez obstruyen la malla trabecular.
  • Glaucoma traumático: en caso de lesión, la sangre puede obstruir el ángulo del ventrículo, también el vítreo puede presionar el ángulo desde el interior. Los desgarros de la red trabecular pueden causar cicatrices por compresión. Quemaduras puede conducir a la obliteración del canal de Schlemm.
  • Glaucoma en trastornos y malformaciones del desarrollo: la mayoría de las veces es un aumento de volumen de las coroides o esclerótica (p. ej., hemangioma/esponja de sangre), de modo que el glaucoma ipsilateral ("del mismo lado del cuerpo") se desarrolla en la infancia.

Glaucoma primario de ángulo cerrado

  • Glaucoma primario de ángulo cerrado (PWG): causado por el cierre del ángulo de la cámara a través de la base del iris, especialmente cuando el ángulo de la cámara es congénitamente estrecho o el cristalino está agrandado (lente de edad).
    • Agudo oclusión con presiones intraoculares extremadamente altas representa una situación de emergencia (glaucoma acutum / ataque de glaucoma agudo) y debe tratarse inmediatamente con medicación y mediante iridectomía periférica.
    • El glaucoma crónico de ángulo cerrado es el resultado de goniosinequias, que suelen ser consecuencia de casos de glaucoma agudo que no se han tratado a tiempo.

Glaucoma secundario de ángulo cerrado

  • Glaucoma secundario de ángulo cerrado: causado por el cierre del ángulo de la cámara debido a otras enfermedades oculares (p. Ej., Inflamación, neovascularización en la base del iris), complicaciones quirúrgicas, dislocación del cristalino (el cristalino se disloca en la medida en que se desplaza hacia la región anterior o posterior). cámara posterior del ojo), o incluso administración de mióticosdrogas para constreñir el alumno (miosis; bloqueo pupilar).

Causas biográficas

  • Carga genética: glaucoma conocido en familiares de primer grado (solo estudios únicos; aumento del riesgo de 2.8 veces).
    • Riesgo genético dependiente de polimorfismos genéticos, relacionado con glaucoma pseudoexfoliación (sinónimo: glaucoma PEX):
      • Genes / SNP (polimorfismo de un solo nucleótido; inglés: polimorfismo de un solo nucleótido):
        • Genes: LOXL1
        • SNP: rs3825942 en el gen LOXL1
          • Constelación de alelos: CC (10.0 veces, pero en el 65% de la población).
          • Constelación de alelos: TT (0.1 veces a 0.03 veces).
          • Constelación de alelos: CT (ligeramente más bajo).
  • Variantes anatómicas, por ejemplo, cámara anterior poco profunda del ojo, estrechamiento o desplazamiento del llamado ángulo de la cámara; bajo espesor corneal.
  • Origen étnico: raza negra (el riesgo aumenta entre cuatro y cinco veces en comparación con la población blanca).
  • Edad: 60 años o más o 40 años o más para los afroamericanos.

Causas conductuales

  • Nutrición
    • Deficiencia de micronutrientes (sustancias vitales) - ver Prevención con micronutrientes.
  • Consumo de estimulantes
    • Tabaco (fumar) - aumento del riesgo de aproximadamente un 88%.
  • Situación psicosocial
    • Trastornos del sueño: las personas que dormían menos de tres o más de 10 horas por noche tenían tres veces más probabilidades de mostrar síntomas ópticos daño en el nervio de glaucoma que los sujetos que durmieron siete horas por noche.
  • Exceso de peso (IMC ≥ 25; obesidad).

Causas relacionadas con la enfermedad

  • Ablatio retinae (desprendimiento de retina).
  • Sangrado en el globo ocular
  • Estenosis carotídea (estrechamiento de la arteria carótida)
  • Inflamación intraocular crónica: inflamación localizada en el ojo.
  • Control de Diabetes mellitus (no es un factor de riesgo establecido para el glaucoma primario de ángulo abierto; factor de riesgo para el glaucoma secundario) La diabetes mellitus, duración de la diabetes y el ayuno glucosa los niveles están asociados con un riesgo significativamente mayor de glaucoma. La diabetes mellitus y los niveles de glucosa en ayunas se asocian con un leve aumento de la presión intraocular.
  • La hipertensión (presión arterial alta)
  • ¿Insomnio (trastornos del sueño)?
  • Tumores intraoculares: tumores ubicados en el ojo.
  • Miopía (miopía) - aumento del riesgo de -5.0 D hasta cinco veces.
  • Apnea del sueño (insuficiencia respiratoria durante el sueño).
  • La uveítis (inflamación del medio piel del ojo (úvea), que consiste en la coroides (coroides), el cuerpo del radio (cuerpo ciliar) y el iris).
  • Lesiones del ojo
  • Retina central vena oclusión - oclusión de las venas que irrigan el ojo.

Diagnósticos de laboratorio: parámetros de laboratorio que se consideran independientes. factores de riesgo.

  • Hiperlipidemia (dislipidemia) - hipercolesterolemia (aumento del riesgo de glaucoma de ángulo abierto crónico primario (GPAA): cada aumento de 20 mg / dl en el colesterol se asoció con un aumento del 7% en el riesgo de GPAA; el riesgo relativo de 1.07 fue significativo con un intervalo de confianza del 95% de 1.02 a 1.11; tomando estatinas durante al menos 5 años redujo el riesgo en un 21% (riesgo relativo 0.79; 0.65-0.97))
  • Glucosa en ayunas (azúcar en sangre en ayunas): la diabetes mellitus y los niveles de glucosa en ayunas se asocian con una presión intraocular levemente elevada

Medicamentos

Contaminación ambiental: intoxicaciones (intoxicaciones).

  • Niveles de material particulado: las personas de los vecindarios en el cuarto superior de los niveles de material particulado (PM 2.5) tenían un 6% más de probabilidades de sufrir glaucoma que aquellos que vivían en el cuarto más bajo de niveles de material particulado

Otras causas

  • Aumento de la presión ocular
  • Córnea delgada (córnea del ojo)