Demasiado potasio (hiperpotasemia): causas

Patogenia (desarrollo de enfermedad)

Más del 98% del potasio en el cuerpo se encuentra en el espacio intracelular (IZR = líquido ubicado dentro de las células del cuerpo)

La distribución de potasio entre el volumen extracelular (EZR = espacio intravascular (ubicado dentro de los vasos) + espacio extravascular (ubicado fuera de los vasos)) e IZR está influenciada por los siguientes factores:

La equilibrar de cuerpo potasio ocurre principalmente a través del riñón. Ahí, potasio se filtra glomerularmente. Aproximadamente el 90% del filtrado potasio Los iones se reabsorben en el túbulo proximal (pieza principal de los túbulos renales) y en el asa de Henle (secciones rectas de los túbulos renales y pieza de transición). En el túbulo distal (sección media de los túbulos renales) y en el túbulo colector del riñón, finalmente se produce la regulación decisiva de la excreción de potasio. Para obtener más información, consulte Potasio / Definición, Síntesis, Absorción, Transporte y Distribución. Los siguientes factores favorecen el desarrollo de hiperpotasemia:

  • Aumento de la ingesta de potasio (pero solo en pacientes con insuficiencia renal) (p. Ej., Debido a sangre transfusión, que contiene potasio drogas (penicilina), malinfusión).
  • Cambio de potasio intracelular a extracelular, es decir, mayor liberación de potasio de las células al espacio extracelular (espacio que está fuera de las células y contiene el líquido extracelular) (p. Ej., Debido a acidosis tometabólica, hiperosmolaridad, hiperglucemia / hiperglucemia)
  • Disminución renal ("riñón-relacionado") eliminación (insuficiencia renal).

Aldosterona promueve la excreción renal de iones de potasio y, al mismo tiempo, sodio y agua reabsorción. Desde aldosterona en sí mismo está bajo el control del renina-sistema de angiotensina (RAS), cualquier inhibición de este sistema puede Lead a un aumento del potasio sérico concentración. La aldosterona se produce en la corteza suprarrenal, razón por la cual las enfermedades del glándula suprarrenal (p.ej la enfermedad de Addison = insuficiencia adrenocortical primaria) también causan hiperpotasemia. Por tanto, los antagonistas de la aldosterona pueden Lead a hiperpotasemia.

Etiología (causas)

Causas conductuales

  • Dieta
    • Semi-Ayuno
    • Aumento de la ingesta de potasio; La hiperpotasemia debido al aumento de la ingesta de potasio en la dieta ocurre solo en pacientes con insuficiencia renal (la causa más común de hiperpotasemia).

Causas relacionadas con la enfermedad

Enfermedades endocrinas, nutricionales y metabólicas (E00-E90).

  • Síndrome BRASH
  • Control de Diabetes mellitus (diabetes).
  • Síndrome de Gordon (sinónimo: pseudohipoaldosteronismo tipo 2) - forma genética rara de hipertensión (hipertensión) caracterizado por hiperpotasemia, hiperclorémica leve acidosis metabólica (acidosis metabólica), aldosterona normal o elevada, baja renina con tasa de filtración renal glomerular (TFG) normal.
  • Hiperglucemia (alto sangre azúcar).
  • Hipoaldosteronismo (primario y secundario; la enfermedad de Addison) - reducción de aldosterona en sangre, que regula la sal-agua equilibrar.
  • Acidosis metabólica/ acidosis metabólica (especialmente cloracidosis).
  • Insuficiencia adrenocortical (insuficiencia NNR; insuficiencia adrenocortical), primaria
  • Seudohipoaldosteronismo, renal, tipo 1: trastorno genético metabólico muy raro con herencia autosómica dominante o incluso casos esporádicos, que se presenta como una forma leve de resistencia primaria a mineralocorticoides confinada al riñón; se asocia con hipotensión (baja presión arterial), hiperpotasemia y acidosis metabólica (acidosis metabólica), entre otros síntomas; edad de manifestación: edad infantil, período neonatal.

Psique - sistema nervioso (F00-F99; G00-G99).

  • Abuso de alcohol (abuso de alcohol)

Sistema genitourinario (riñones, tracto urinario - órganos reproductores) (N00-N99).

  • Insuficiencia renal crónica (proceso que conduce a una reducción lentamente progresiva de la función renal) (33-88% de los casos)
  • Insuficiencia renal aguda (ANV)

Medicamentos

  • inhibidores de la ECA (benazepril, captopril, cilazapril, enalapril, fosinopril, Lisinopril, moexipril, peridopril, quinapril, ramipril, espirapril).
  • Antagonistas del receptor de angiotensina II (AT-II-RB; ARB; antagonistas del receptor de angiotensina II subtipo 1; bloqueadores del receptor de angiotensina; antagonistas del receptor AT1, bloqueadores del receptor AT1, antagonistas de AT1, bloqueadores de AT1; bloqueadores del receptor de angiotensina, sartanes) - candesartán, eprosartán, Irbesartan, losartan, olmesartán, telmisartán, valsartan.
  • Antibióticos
    • Trimetoprim
    • Cotrimoxazol (trimetoprim más sulfmetoxazol) + RASB (bloqueadores del sistema renina-angiotensina; inhibidores del sistema renina-angiotensina) - asociado con muerte súbita cardíaca en pacientes de edad avanzada (dentro de los 14 días posteriores al tratamiento con antibióticos)
  • Agentes antiprotozoarios
    • Pentamidina
  • Fármacos antirreumáticos no esteroideos (ácido acetilsalicílico (AAS))
  • Antagonistas de la aldosterona (amilorida, espironolactona, eplerenona).
  • Agentes antiprotozoarios (pentamidina).
  • Bloqueador beta
  • Calcimimético (etelcalcetida).
  • Glucósidos digitálicos
  • Los diuréticos
    • Diuréticos ahorradores de potasio: amilorida, triamtereno
    • Antagonistas de la aldosterona: eplerenona, espironolactona.
  • La heparina
  • Inmunosupresores (ciclosporina (ciclosporina A), tacrolimus).
  • Que contiene potasio drogas (penicilina).
  • Litio
  • Relajantes musculares (succinilcolina)

Otras causas

  • Transfusión de sangre
  • Desinfusión
  • Hemólisis / disolución de glóbulos rojos (quemaduras, traumatismos, transfusiones).
  • Soluciones para perfusión que contienen potasio
  • Rabdomiólisis / disolución tisular del músculo estriado.
  • Tumores, radioterapia