Potasio: definición, síntesis, absorción, transporte y distribución

Potasio es un catión monovalente (ion cargado positivamente, K +) y el séptimo elemento más abundante en la corteza terrestre. Está en el primer grupo principal de la tabla periódica y, por tanto, pertenece al grupo de los metales alcalinos.

Resorción

La absorción (captación) de potasio, la mayoría de los cuales ocurre en las porciones superiores del intestino delgado, ocurre rápidamente y con alta eficiencia (≥ 90%) paracelularmente (transporte de sustancias a través de los espacios intersticiales de las células epiteliales intestinales) por difusión pasiva. Intestinal (intestino-relacionado) absorción de potasio es en gran medida independiente de la ingesta oral y promedia entre 70 y 130 mmol / día. Magnesio la deficiencia disminuye el potasio absorción.

Distribución en el cuerpo

El contenido total de potasio del cuerpo humano es de aproximadamente 40-50 mmol / kg de peso corporal (1 mmol K + equivale a 39.1 mg) y depende de la constitución corporal, la edad y el sexo. Por ejemplo, los hombres tienen un potasio corporal total promedio de aproximadamente 140 g (3,600 mmol) y las mujeres tienen un potasio corporal total promedio de aproximadamente 105 g (2,700 mmol). a diferencia de sodio, el potasio se localiza predominantemente intracelularmente (dentro de la célula). El potasio es cuantitativamente el catión más significativo en el espacio intracelular (IZR). Aproximadamente el 98% del potasio total en el cuerpo humano se encuentra dentro de la célula, aproximadamente 150 mmol / l. Allí, el electrolito está más de 30 veces más concentrado que en el líquido extracelular (fuera de la célula). Por tanto, el potasio sérico concentración, que varía entre 3.5 y 5.5 mmol / l, supone menos del 2% del total. Dado que el potasio extracelular es muy sensible a las fluctuaciones, incluso variaciones menores pueden Lead a disfunción neuromuscular y muscular severa. El contenido de potasio de las células varía según el tejido en particular y es una expresión de su actividad metabólica (actividad metabólica). Por ejemplo, las células musculares contienen el mayor porcentaje del mineral (60%), seguidas de eritrocitos (rojo sangre células) (8%), hígado células (6%) y otras células tisulares (4%). Aproximadamente el 75% del potasio corporal total se intercambia rápidamente y se encuentra en equilibrio dinámico con los distintos compartimentos corporales. La regulación de la homeostasis del potasio o potasio. entre el espacio intracelular y extracelular (EZR) se lleva a cabo por insulina (hormona que reduce el sangre azúcar nivel), aldosterona (hormona esteroidea perteneciente a los mineralocorticoides) y catecolaminas (hormonas o neurotransmisores con efecto estimulante sobre el sistema cardiovascular). Además, la proporción de potasio intracelular a extracelular está determinada por magnesio y por el valor de pH en el sangre. La medida en que estos factores influyen en el metabolismo del potasio se analiza con más detalle a continuación.

Excreción

Las cantidades excesivas de potasio en el cuerpo se excretan en gran medida por los riñones. Cuando el potasio está en equilibrar, El 85-90% se elimina en la orina, el 7-12% en las heces (heces) y aproximadamente el 3% en el sudor. La secreción de potasio en la luz de los túbulos renales o la excreción renal de potasio es muy adaptativa. En la presencia de deficiencia de potasio, potasio urinario concentración puede disminuir a ≤ 10 mmol / l, mientras que en presencia de hiperpotasemia (exceso de potasio), puede aumentar a ≥ 200 mmol / l. Una excreción renal de potasio (excreción a través del riñón) de aproximadamente 50 mmol / 24 horas indica potasio normal equilibrar. Debido a que el potasio se puede secretar (excretar) activamente a través del tracto gastrointestinal (GI) a cambio de sodio, emesisvómitos), diarrea (diarrea), y laxante abuso (mal uso de laxantes) dan lugar a un aumento de las pérdidas de potasio. En la sobrecarga crónica de potasio y la función renal alterada, el potasio se secreta cada vez más en el colon (intestino grueso) lumen, lo que resulta en heces fecales eliminación del 30-40% de la cantidad ingerida diaria.

Regulación de la homeostasis del potasio.

La distribución de potasio entre EZR e IZR está influenciada por los siguientes factores:

Insulina, aldosteronay catecolaminas están involucrados en la regulación de extrarrenales (fuera del riñón) metabolismo del potasio En presencia de hiperpotasemia (exceso de potasio,> 5.5 mmol / l), estos hormonas estimular la expresión intracelular y la incorporación de sodio-potasio adenosina trifosfatasa (Na + / K + -ATPasa; enzima que cataliza el transporte de iones de Na + fuera de la célula y de iones de K + a la célula bajo escisión de ATP) membrana celular y así el transporte de potasio hacia las células, lo que resulta en una rápida disminución del potasio extracelular concentración. En contraste, en Hipopotasemia (deficiencia de potasio, <3.5 mmol / l), hay inhibición de Na + / K + -ATPasa, mediada por una disminución de los niveles de insulina, aldosterona y catecolaminas, y el consiguiente aumento de la concentración extracelular de potasio. Varias enfermedades pueden causar alteraciones en la distribución del potasio entre el IZR y el EZR. Por ejemplo, acidosis (hiperacidez del cuerpo, pH de la sangre <7.35) conduce a una salida de potasio de las células al espacio extracelular a cambio de hidrógeno Iones (H +). A diferencia de, alcalosis (pH sanguíneo> 7.45) se acompaña de un influjo de potasio extracelular en las células. Acidosis y alcalosis, respectivamente, dan como resultado hiperpotasemia (exceso de potasio,> 5.5 mmol / l) y Hipopotasemia (deficiencia de potasio<3.5 mmol / l): una disminución del pH sanguíneo de 0.1 provoca un aumento de la concentración sérica de potasio en aproximadamente 1 mmol / l. La homeostasis del potasio está estrechamente relacionada con magnesio metabolismo. La interacciones de potasio y magnesio involucran gastrointestinal absorción (captación por el tracto gastrointestinal) y excreción renal, así como endógena entre EZR e IZR y, en particular, varios procesos celulares. Una deficiencia de magnesio aumenta la permeabilidad del potasio en las membranas celulares al influir en los canales de potasio, lo que tiene un efecto sobre el músculo cardíaco. potencial de acción.Significado de la riñón en el equilibrio del potasio El potasio corporal se equilibra principalmente en los riñones. Allí, el potasio se filtra glomerularmente. Aproximadamente el 90% de los iones de potasio filtrados se reabsorben en el túbulo proximal (sección principal de los túbulos renales) y en el asa de Henle (secciones rectas de los túbulos renales y sección de transición). Finalmente, en el túbulo distal (sección media de los túbulos renales) y en el túbulo colector del riñón, se produce la regulación crucial de la excreción de potasio (excreción de potasio). Con el equilibrio de potasio, alrededor del 90% del potasio administrado por vía oral se elimina por los riñones en un plazo de 8 años. horas y más del 98% se elimina en 24 horas Los siguientes factores influyen en la excreción renal de potasio:

  • Corticoides minerales (hormonas esteroides sintetizadas en la corteza suprarrenal), como la aldosterona: el hiperaldosteronismo (aumento de la síntesis de aldosterona) aumenta la excreción renal de potasio.
  • Sodio (antagonista (oponente) del potasio): la ingesta excesiva de sodio puede conducir al agotamiento del potasio; una relación Na: K de ≤ 1 se considera óptima
  • Magnesio - hipomagnesemia (La deficiencia de magnesio) conduce a pérdidas renales de potasio.
  • Diuresis (excreción urinaria por los riñones): los diuréticos de asa (fármacos deshidratantes que actúan sobre el asa de Henle del riñón), los diuréticos de tipo tiazida y la presencia de diuresis osmótica en la diabetes mellitus aumentan la excreción renal de potasio.
  • Drogas, como ahorrador de potasio diuréticos (deshidratante drogas que actúan como antagonistas de la aldosterona), inhibidores de la ECA (enzima convertidora de angiotensina) (utilizados en hipertensión (hipertensión) y crónico corazón falla (de insuficiencia cardiaca)), Antiinflamatorio no esteroideo drogas (medicamentos antiinflamatorios, como ácido acetilsalicílico (AAS) y analgésicos periféricos (dolor calmantes) - disminuyen la excreción renal de potasio.
  • Nivel de ingesta de potasio
  • Equilibrio ácido-base (pH en la sangre)
  • Aumento de la afluencia de aniones no absorbibles (iones cargados negativamente) en la luz tubular (el espacio interno de los túbulos renales).

El riñón es capaz de detectar cambios en la concentración de potasio extracelular a través de sensores específicos:

Cuando aumenta la concentración sérica de potasio, se estimula la síntesis y secreción (liberación) de aldosterona en la corteza suprarrenal. La acción principal de este corticosteroide mineral es estimular la secreción de sodio en el túbulo distal y el tubo colector del riñón aumentando la incorporación de canales de sodio (ENaC, inglés: Epitelial Sodium (Na) Channel) y Potasio Channels (ROMK) .Renal Outer (Canal medular de potasio (K)) y transportadores de sodio-potasio (Na + / K + -ATPasa) hacia apical y basolateral membrana celular, respectivamente, para promover la reabsorción de sodio y la secreción de potasio en la luz del túbulo y, por lo tanto, la excreción de potasio [4-6, 13, 18, 27]. El resultado es una disminución o normalización de los niveles séricos de potasio. La disminución de la concentración de potasio extracelular conduce a una reducción de la reabsorción de sodio en el sistema de los túbulos renales (túbulos renales) a través de la regulación a la baja de ENaC y ROMK en el apical (frente a los túbulos) membrana celular, que se acompaña de una disminución de la excreción de potasio. El resultado es un aumento o normalización de la concentración sérica de potasio, respectivamente.

Alteración de la función renal

La regulación de la homeostasis del potasio por los riñones ocurre dentro de límites estrechos, siempre que la función renal sea normal. En individuos con aguda o insuficiencia renal cronica (insuficiencia renal) o insuficiencia adrenocortical (NNR) (hipofunción suprarrenal, insuficiencia suprarrenal primaria: la enfermedad de Addison), la homeostasis del potasio se altera debido a una disminución significativa de la excreción renal de potasio. El aumento de la retención de potasio da como resultado un aumento en el inventario corporal total de potasio, que se manifiesta como un nivel elevado de potasio sérico: hiperpotasemia (exceso de potasio). Pacientes con enfermedades crónicas insuficiencia renal tiene hiperpotasemia (exceso de potasio) en el 55%. En pacientes con insuficiencia renal aguda (VNA), casi siempre se encuentra hiperpotasemia (exceso de potasio), especialmente cuando los individuos afectados son sometidos a marcados procesos catabólicos (degradantes), como la cirugía, estrésy esteroide terapia forestal, o degradación del tejido, como en la hemólisis (vida más corta de los glóbulos rojos), infecciones y quemaduras. Estos pacientes con trastornos de la homeostasis del potasio deben estar sujetos a constantes monitoreo para los niveles séricos de potasio y la ingesta nutritiva de potasio. Además de la disfunción renal, las siguientes enfermedades o factores pueden estar asociados con la hiperpotasemia (exceso de potasio):

  • Control de Diabetes mellitus con alteraciones del sistema cardiovascular autónomo (que afectan corazón y vasos) función.
  • Deficiencia de insulina: regulación a la baja (regulación a la baja) de Na + / K + -ATPasa.
  • Hipoaldosteronismo (deficiencia de aldosterona).
  • Respiratorio y acidosis metabólica (hiperacidez del cuerpo, pH sanguíneo <7.35), traumatismos, quemaduras, rabdomiólisis (disolución de las fibras musculares estriadas), hemólisis aguda (reducción de la vida de los glóbulos rojos): provocan la salida de potasio de las células al espacio extracelular
  • Insuficiencia cardíaca (insuficiencia cardíaca): cuando se toman inhibidores de la ECA (enzima convertidora de angiotensina) y diuréticos ahorradores de potasio (fármacos diuréticos que actúan de forma antagónica a la aldosterona), como la espironolactona, se produce una reducción de la excreción renal de potasio.
  • Digitalis (género de plantas, en alemán: Fingerhut) -Intoxicación - glucósidos de digitalis (glucósidos cardíacos) inhiben la Na + / K + -ATPasa.
  • Concurrente administración of glucósidos cardíacos y medicamentos que contienen potasio, sustitutos de la solución salina o suplementos.
  • Medicamentos, como heparina (anticoagulante), antiinflamatorios no esteroideos (antiinflamatorios, como ácido acetilsalicílico (AAS)) y ciclosporina (ciclosporina A) (inmunosupresión): reducen la excreción renal de potasio.
  • Carga de potasio enteral y parenteral (el tracto intestinal inmediatamente) extremadamente alta y repentina.
  • Abuso de alcohol (abuso de alcohol)

En pacientes con uremia (aparición de sustancias urinarias en sangre por encima de los valores normales), paradójicamente, se puede encontrar una disminución de las concentraciones de potasio intracelular. Estos son el resultado de los discapacitados glucosa tolerancia (niveles elevados de glucosa en sangre) a menudo presente en pacientes urémicos como consecuencia del aumento resistencia a la insulina (disminución de la respuesta celular a la insulina), que altera la captación de potasio en las células del cuerpo por regulación a la baja (regulación a la baja) de Na + / K + -ATPasa. Aumento de los niveles de potasio extracelular. Lead a una disminución del potencial de membrana de las células nerviosas y musculares. Clínicamente, la alteración de la formación y conducción de la excitación se manifiesta por síntomas neuromusculares, como:

  • Debilidad muscular general, que se manifiesta, por ejemplo, por "piernas pesadas" y respiración trastornos.
  • Parestesias de las manos y los pies (daño a las fibras nerviosas sensibles): se manifiesta como una sensación de malestar, como hormigueo, entumecimiento y picazón, o como una sensación de ardor dolorosa
  • Parálisis: solo en casos extremos
  • Arritmias bradicárdicas (actividad cardíaca lenta (frecuencia cardíaca <60 latidos / minuto), disminución de la contractilidad debido a anomalías en la conducción) a fibrilación ventricular (arritmia cardíaca sin pulso) y asistolia (parada de la acción cardíaca eléctrica y mecánica)

Los síntomas de hiperpotasemia (exceso de potasio) pueden ocurrir a concentraciones séricas> 5.5 mmol / l. En contraste con Hipopotasemia (deficiencia de potasio, <3.5 mmol / l), ECG (electrocardiograma) los cambios son típicos en la hiperpotasemia (exceso de potasio) y la extensión de estos cambios depende de la concentración sérica de potasio. Una presencia adicional de hipocalcemia (calcio deficiencia), acidosis (hiperacidez del cuerpo, pH sanguíneo <7.35) o hiponatremia (deficiencia de sodio) exacerba el curso sintomático de la hiperpotasemia (exceso de potasio).