Efecto antioxidante
La antioxidante efecto de beta-caroteno se basa en la inactivación (extinción) de reactivos oxígeno compuestos. Estos incluyen, por ejemplo, radicales peroxilo, iones de radicales superóxido, singlete oxígeno, hidrógeno peróxido y radicales hidroxilo y nitrosilo, que son producidos por procesos metabólicos aeróbicos, efectos fotobiológicos, procesos de defensa endógenos y agentes nocivos exógenos. Como radicales libres, pueden reaccionar con lípidos, especialmente poliinsaturados ácidos grasos y colesterol, proteínas, ácidos nucleicosy hidratos de carbono, modificándolos o destruyéndolos. En la peroxidación lipídica, se produce una reacción en cadena por la cual, como resultado de un ataque de radicales, la membrana lípidos se convierten en radicales lipídicos al escindir un hidrógeno átomo. Este último reacciona con oxígeno y se convierten en radicales peroxilo. Posteriormente, los radicales peroxilo eliminan un hidrógeno átomo de más lejos ácidos grasos, que a su vez los radicaliza. Los productos finales de la peroxidación lipídica incluyen malondialdehído o 4-hidroxinonenal, que exhiben fuertes efectos citotóxicos y pueden alterar el ADN. El daño oxidativo del ADN puede Lead a roturas de hebras, modificaciones de bases o fragmentación de desoxirribosa. Cuando los radicales libres reaccionan con proteínasPueden producirse cambios en la estructura primaria, secundaria y terciaria y en las cadenas laterales de aminoácidos. Estas modificaciones estructurales a menudo se asocian con una pérdida de función de la proteína correspondiente. moléculas.
Interacción con radicales peroxilo
El beta-caroteno ejerce sus efectos en la fase lipídica. Como aceptor de electrones, tiene la capacidad de unirse a radicales peroxilo y así interrumpir la reacción en cadena en la peroxidación lipídica. De esta manera, el carotenoide inhibe la formación de radicales libres en función de un "eliminador de radicales libres". Además, al abortar la peroxidación lipídica, beta-caroteno previene la destrucción de poliinsaturados ácidos grasos - ácidos grasos omega-3 (como ácido alfa-linolénico, EPA y DHA) y ácidos grasos omega-6 (como ácido linoleico, ácido gamma-linolénico y ácido araquidónico) - en tejidos, células, orgánulos celulares y sistemas artificiales, protegiendo la membrana lípidos, lipoproteínas y lípidos depot. Conservando las grasas esenciales ácidos de la peroxidación como ruptura de cadena antioxidante, el betacaroteno complementa las acciones de otros endógenos, por ejemplo, superóxido dismutasas (zinc-, manganeso- y cobre-dependiente enzimas CRISPR-Cas), catalasas (de hierro-enzimas dependientes) y glutatión peroxidasas (selenio-enzimas dependientes) - o exógenas - por ejemplo vitaminas A, C, E (tocoferol), coenzima Q10, glutatión, ácido lipoico y polifenoles como flavonoides - sistemas antioxidantes. La inactivación de los radicales peroxilo depende de la presión parcial de oxígeno. A bajas concentraciones de oxígeno, el betacaroteno puede ejercer eficazmente su antioxidante propiedades. Por el contrario, en altas concentraciones de oxígeno, tiene un efecto prooxidante. Durante el proceso de enfriamiento, el betacaroteno se autooxida, lo que significa que se destruye. En contraste con vitamina E, todavía no se conocen mecanismos de regeneración para el betacaroteno.
Interacción con el oxígeno singlete
El oxígeno singlete es uno de los radicales más agresivos, cuya formación se produce en una reacción dependiente de la luz. Tejidos expuestos a la luz, como piel y ojos, por lo tanto, son particularmente susceptibles al daño oxidativo. En la desactivación del oxígeno singlete, el betacaroteno actúa como un portador intermedio de energía. Cuando la exposición a la luz da como resultado la formación de oxígeno singlete, el carotenoide intercepta esta forma altamente reactiva. Eso extractos la energía del radical en la secuencia de reacción y se convierte en un carotenoide excitado que libera la energía en interacción con su entorno en forma de calor - "extinción física". Por lo tanto, el betacaroteno hace que los radicales libres de oxígeno sean inofensivos y protege las estructuras celulares del daño oxidativo. La capacidad de extinción de un carotenoide depende del número de dobles enlaces. En consecuencia, el betacaroteno con sus 11 dobles enlaces conjugados exhibe la actividad de extinción más fuerte junto con licopeno. Una deficiencia de sustancias antioxidantes conduce a un cambio en el equilibrar de antioxidantes y prooxidantes (compuestos reactivos de oxígeno) al lado de los prooxidantes. Este desequilibrio se llama oxidativo. estrés, que se debe a una mayor incidencia de radicales libres o al debilitamiento del sistema de protección antioxidante. Tanto un alto número de radicales libres como una deficiencia de antioxidantes aumentan la susceptibilidad a estrés y por tanto a la enfermedad.
Efecto sobre el sistema inmunológico
El betacaroteno contribuye a la estimulación del sistema inmunológico. El carotenoide aumenta la proliferación de células T y B, el número de células T auxiliares y la actividad de las células asesinas naturales. Los estudios de intervención indicaron que el betacaroteno en un dosificar hasta 25 mg / día aumentaron la actividad de las células asesinas naturales en hombres mayores de 65 años. En hombres de 51 a 64 años, la expresión de moléculas de adhesión y la secreción exviva del tumor necrosis aumentaron el factor alfa (TNF-α).
Comunicación intercelular
El betacaroteno puede estimular la comunicación entre células a través de uniones gap. Las uniones gap son conexiones en forma de canal entre las células vecinas que están compuestas por una proteína llamada conexina. Son esenciales para el intercambio de señales, nutrientes y sustancias vitales de bajo peso molecular. Además, las uniones gap son esenciales para la regulación de los procesos de crecimiento y desarrollo. A diferencia de las células normales, que están en contacto constante con las células vecinas a través de uniones gap, las células tumorales generalmente exhiben poca comunicación intercelular. Esto se debe a los promotores de tumores, que deterioran la comunicación intercelular a través de uniones gap. A diferencia de, carotenoides promover el contacto intercelular aumentando la expresión de ARNm para conexina. Al mejorar la comunicación intercelular a través de uniones gap, se puede suprimir el crecimiento incontrolado de células degeneradas. En consecuencia, el betacaroteno contribuye a la prevención de tumores. Una deficiencia de betacaroteno empeora la transmisión de la señal a través de uniones gap. Como resultado, la importante función de las uniones gap para regular los procesos de crecimiento y desarrollo se ve disminuida. Eventualmente, esto conduce al desarrollo incontrolado de células degeneradas, lo que aumenta el riesgo de enfermedad tumoral.
Protección de la piel
La ingesta de betacaroteno conduce a un aumento de piel niveles de carotenoides, y la provitamina se acumula principalmente en la epidermis y en la piel subcutánea. Debido a sus propiedades antioxidantes, el betacaroteno puede proteger activamente contra los efectos negativos de los rayos UVA y UVB. El carotenoide se une a los radicales libres, que se forman cada vez más en el piel debido a la agresiva radiación ultravioleta. Posteriormente, el betacaroteno evita su acumulación al interrumpir las reacciones en cadena de los radicales. Como resultado de la neutralización de los radicales libres, el betacaroteno puede ayudar a prevenir el daño celular y reducir significativamente el enrojecimiento de la piel: formación de eritema. Estudios en los que se utilizó betacaroteno por vía oral. protector solar mostró que se logró una clara reducción en la formación de eritema inducida por la luz ultravioleta cuando se administraron> 20 mg de betacaroteno / día durante 12 semanas en comparación con el grupo de control. En general, el betacaroteno puede aumentar la protección básica de la piel. La provitamina también contrarresta trastornos de la pigmentación - aclaramiento irregular (hipopigmentación, por ejemplo, vitíligo acral) u oscurecimiento de la piel (hiperpigmentación, por ejemplo, cloasma (melasma)) debido a cambios locales en la pigmentación. Provoca el equilibrio de pigmentos, ya que el betacaroteno conduce a la ecualización del color en áreas débilmente pigmentadas, especialmente después de la luz solar, y protege eficazmente las áreas hiperpigmentadas de la luz solar.
Protección para los ojos
Los rayos UVA y UVB pueden dañar el lente del ojo a través de procesos de oxidación, que pueden Lead a la opacidad de la lente y eventualmente catarata. El betacaroteno en combinación con otras sustancias protectoras antioxidantes puede prevenir los procesos de oxidación y, por lo tanto, reducir significativamente el riesgo de catarata. Según grandes estudios de intervención multicéntricos en China, carotenoides Junto con vitamina E y selenio puede reducir catarata incidencia hasta en un 40%.
