El ácido γ-aminobutírico, también conocido como GABA (ácido gamma-aminobutírico) para abreviar, es una amina biogénica de ácido glutámico. Al mismo tiempo, GABA es el principal inhibidor neurotransmisor en el centro sistema nervioso (SNC).
¿Qué es el ácido γ-aminobutírico?
El ácido γ-aminobutírico es un derivado del ácido glutámico y una amina del ácido butírico. Aminas son derivados orgánicos de amoníaco en el que uno o más hidrógeno los átomos se reemplazan por grupos alquilo o por grupos arilo. Químicamente, el ácido γ-aminobutírico es un aminoácido no proteinogénico. No proteinogénico aminoácidos son aminoácidos que no se incorporan en proteínas durante la traducción. Actúan como antagonistas de los aminoácidos en el metabolismo enzimático del cuerpo. El ácido γ-aminobutírico difiere de los otros α- proteinogénicosaminoácidos por su posición del grupo amino. GABA es un γ-aminoácido porque su grupo amino se encuentra en el tercer carbono átomo después del átomo de carbono carboxilo. GABA se une a receptores específicos en el cuerpo. Actúa como inhibidor (inhibidor) neurotransmisor en el cuerpo.
Función, efectos y roles
GABA ejerce sus efectos en varios receptores del cuerpo. Los receptores GABAa son canales de cloridiona activados por ligandos. Cuando GABA se une al receptor, cloruro fluye. Esto tiene un efecto inhibidor sobre el afectado neurona. Los receptores GABAa están ampliamente distribuidos en el cerebro. Desempeñan un papel importante en la equilibrar entre atenuación y excitación en el centro sistema nervioso. Varios drogas que tienen un efecto depresor actúan sobre el receptor GABAa. Estos agentes incluyen benzodiazepinas, drogas antiepilépticas, propofoly barbitúricos. Los receptores GABAa-ρ tienen un efecto similar a los receptores GABAa. Sin embargo, no pueden verse afectados por la drogas mencionado anteriormente. Los receptores GABAb son los denominados receptores acoplados a proteína G. Cuando el ácido γ-aminobutírico se une a estos receptores, aumenta potasio desemboca en el neurona. Al mismo tiempo, se reduce la salida de calcio. Por tanto, se produce hiperpolarización presináptica e inhibición de la liberación del transmisor. Detrás del hendidura sináptica, por otro lado, hay una mayor afluencia de potasio. Como resultado, se desarrolla un potencial postsináptico inhibidor (IPSP). El relajante muscular baclofeno actúa precisamente en este receptor. En términos generales, GABA tiene ansiolíticos, analgésicos, relajantes, anticonvulsivos y sangre efectos estabilizadores de la presión. Además, GABA tiene un efecto que promueve el sueño. Sin embargo, GABA no solo actúa como inhibidor neurotransmisor. GABA también inhibe la secreción de hormonas en varias glándulas endocrinas. El ácido γ-aminobutírico en el páncreas ejerce un efecto significativo. Allí, el ácido inhibe la secreción de glucagón en las células alfa de los islotes de Langerhans. Sin embargo, GABA también actúa de manera centralizada en el hipotálamo y así en la secreción de liberar hormonas. Las neuronas GABAérgicas también suministran glándula pituitaria, de modo que la producción pituitaria de prolactina, ACTH, TSH y LH también está influenciado por GABA. GABA también estimula la hormona liberadora de HGH hipotalámica. Además, se cree que el ácido γ-aminobutírico tiene un efecto inmunomodulador. A través de los receptores GABA ubicados en las células T, el ácido γ-aminobutírico bloquea la secreción de citocinas proinflamatorias mientras inhibe la activación y proliferación de las células T.
Formación, ocurrencia, propiedades y niveles óptimos.
El ácido γ-aminobutírico se forma a partir de glutamato. Esto requiere la enzima glutamato descarboxilasa (GAD). Glutamato es el principal neurotransmisor excitador. Con un solo paso, el efecto casi se invierte y se forma un neurotransmisor inhibidor. Inmediatamente después de la formación, algo de ácido γ-aminobutírico se transporta a las células gliales vecinas. Allí, el GABA se puede convertir en succinato de semialdehído mediante la transaminasa GABA. Por tanto, puede incorporarse al ciclo del citrato y degradarse. En el páncreas, GABA se produce en el insulina-productoras de células beta de los islotes de Langerhans. GABA se forma a partir del glutamato por la enzima GAD65. La secreción tiene lugar por un lado a través de SLMV. Los SLMV son microvesículas de tipo sináptico que se asemejan a vesículas sinápticas. Sin embargo, en una pequeña porción, el GABA también se secreta en el páncreas a través del LDCV, las llamadas vesículas de núcleo denso grande. Estas vesículas contienen un complejo típico de insulina y zinc. Las vesículas respectivas tienen un transportador de GABA. La secreción de GABA en el páncreas ocurre cada cuatro horas. Además, se produce la secreción vesicular.
Enfermedades y trastornos
Los niveles bajos de ácido γ-aminobutírico se encuentran regularmente en diversas enfermedades. Estos incluyen, por ejemplo, crónicos dolor, hipertensión, irritable colon, síndrome premenstrual (SPM), depresión., esquizofreniay epilepsia. La deficiencia de ácido γ-aminobutírico puede causar sudores nocturnos, impulsividad, ansiedad y memoria discapacidad. Impaciencia, latidos cardíacos rápidos, zumbidos en los oídos (el tinnitus), los antojos de dulces y la tensión muscular también son síntomas de la deficiencia de GABA. Una deficiencia de GABA se puede tratar de diferentes formas. Por ejemplo, los afectados pueden tomar el precursor GABA. glutamina. Asimismo, el tratamiento se puede realizar en combinación con el pequeño aminoácido glicina. Sin embargo, oral administración de GABA afecta principalmente a la periferia, es decir, a los órganos y tejidos endocrinos. No se puede lograr un efecto central porque el sangre–cerebro barrera impide la captación de ácido γ-aminobutírico. Sin embargo, el ácido γ-aminobutírico también puede sufrir una sobredosis. Combinación con benzodiazepinas, alcohol, antipsicóticos, hipnóticos, anestésicos, tricíclicos los antidepresivos, opioidesy relajantes musculares es particularmente peligroso. Pueden aumentar los efectos y los efectos secundarios del ácido γ-aminobutírico. La sobredosis de ácido γ-aminobutírico puede causar mareo y debilidad muscular. Las víctimas experimentan somnolencia y latidos cardíacos más lentos. Se sienten débiles, tienen problemas respiratorios. depresión., convulsiones y sufren de memoria pérdida. Cuando el ácido γ-aminobutírico se combina con otras sustancias del sistema nervioso central, paro cardíaco puede ocurrir. GABA también parece desempeñar un papel en la fisiopatología de diabetes mellitus. Por lo tanto, aumentó glucagón Se cree que la formación en diabéticos es causada por la deficiencia de GABA. Además, la actividad de los linfocitos T parece estar disminuida mediada por GABA.
