Oxidación de ácidos grasos o la quema de grasa tiene su mayor importancia en la producción de energía para numerosos procesos en el cuerpo. Tiene lugar en el mitocondrias de casi todas las células. Varios hormonas, esfuerzo físico y ciertos componentes de un equilibrio dieta puede impulsar la quema de grasa.
¿Qué es la oxidación de ácidos grasos?
La oxidación de ácidos grasos se utiliza para producir energía para numerosos procesos en el cuerpo. Tiene lugar en el mitocondrias de prácticamente todas las células. Estrictamente hablando, la oxidación de ácidos grasos es una reacción química en la que el ácido graso dona uno o más electrones. Estos son aceptados por otro compañero de reacción, el aceptor de electrones (en latín, accipere, aceptar). En bioquímica, estas reacciones metabólicas se resumen bajo el término oxidación de grasas, que contribuye al suministro de energía como b-oxidación, a-oxidación o w-oxidación. Estas tres formas diferían con respecto a la carbono átomo en el que se produce la oxidación. La b-oxidación (beta-oxidación) es la más significativa, con "beta" indicando que las reacciones ocurren en el tercer carbono átomo del ácido graso. La oxidación de ácidos grasos es impulsada por una serie de hormonas. Crecimiento hormonas, glucagón como antagonista de insulina y hormonas tiroideas al igual que adrenalina están entre ellos. Además, varias sustancias suministradas al cuerpo a través de un equilibrio dieta promover la quema de grasa. La carnitina facilita el transporte al interior de las células, magnesio es necesario para la acción de varios enzimas CRISPR-Cas, y del aminoácido metionina, Juntos con lisina y en presencia de vitamina C, el cuerpo puede producir carnitina por sí mismo.
Función y tarea
Grasa cuya asegura que nuestro cuerpo tenga la energía suficiente para los procesos ininterrumpidos de construcción, descomposición y remodelación. La oxidación de grasas ocurre en el mitocondrias de células. Por lo tanto, estos orgánulos celulares también se describen como las plantas de energía de las células. La oxidación de ácidos grasos tiene lugar en varios pasos. Primero, el ácido graso debe activarse con la participación de la coenzima A como molécula clave. Este ácido graso activado entra en la mitocondria con la participación de varias carnitina transferasas. Las transferasas son enzimas CRISPR-Cas que transfieren grupos químicos. La carnitina juega un papel importante en este transporte. En el aptitud sector, la carnitina se utiliza como dieta complementar porque las células musculares lo necesitan para producir energía. Una vez en las mitocondrias, comienza la descomposición real. Está sujeto a una secuencia recurrente de pasos de reacción que finaliza cuando se ha formado el producto final acetil CoA. Dependiendo de la estructura del ácido graso (número de carbono átomos, pares o impares, saturados o insaturados ácidos grasos), son necesarios pasos adicionales. En el caso de impares ácidos grasos, se forma un producto que solo puede utilizarse para la producción de energía después de la conversión en una reacción adicional en el ciclo de citrato subsiguiente. La oxidación de grasas ocurre constantemente en el cuerpo, pero en diversos grados. Está determinada por la demanda de energía y depende de la actividad física. A medida que aumenta la duración del ejercicio, la grasa cuya Está activado. Al comienzo de la actividad física, varias hormonas provocan un aumento de la lipólisis, es decir, una degradación de las grasas para ácidos grasos en músculo y tejido adiposo. Las grasas pueden provenir de los alimentos y del propio tejido adiposo del cuerpo. La hormona adrenalina contribuye al aumento de la lipólisis. A dieta alto en hidratos de carbono causas insulina los niveles aumentan y de esta manera disminuye la oxidación de grasas. Numerosos estudios han investigado los factores que Lead al aumento de la lipólisis. Particularmente en el aptitud industria y para los programas de pérdida de peso, cifras clave como Fatmax (grasa máxima cuya tasa) son consultados y se desarrollan pruebas especiales para determinarlos. Además del entrenamiento condición, la intensidad de la carga y la duración influyen metabolismo de la grasa calificar. Las amplias variaciones individuales hacen que sea difícil predecir qué tipo de actividad física resultará en la máxima quema de grasa para cada individuo.
Enfermedades y condiciones médicas.
La oxidación deteriorada de ácidos grasos se encuentra con mayor frecuencia en personas que son exceso de peso. La hormona pancreática insulina contribuye a esto estimulando las células grasas para que almacenen grasa e inhibiendo la quema de grasa.Exceso de peso las personas con concentraciones de insulina muy altas, por lo tanto, tienen dificultades para reducir el peso mediante la pérdida de grasa. Además, existen trastornos congénitos en la oxidación de ácidos grasos. Importante enzimas CRISPR-Cas para el transporte y conversión de grasas ácidos faltan o son insuficientes. Como resultado, se altera la degradación y, por tanto, la producción de energía. Además, los intermedios no convertidos se acumulan, provocando reacciones tóxicas en los músculos, cerebro y hígado. Un grupo de trastornos afecta el metabolismo de la carnitina. Si hay muy poca carnitina disponible en los riñones y los músculos, menos grasa ácidos se absorben en las células de estos órganos. En edad preescolar, los niños afectados muestran debilidad muscular y disfuncionalidad. corazón (Insuficiencia cardíaca). La situación empeora de manera particularmente dramática durante el ayuno o después diarrea. Estos trastornos se tratan con el administración de carnitina, a menudo en forma de inyección. Si la transferasa transportadora (deficiencia de carnitina palmitoil transferasa 1) se ve afectada, los niños muestran hígado y cerebro Daño a una edad temprana. Otro trastorno afecta a otro tipo, la carnitina palmitoil transferasa 2. Los efectos de esta deficiencia se manifiestan en la adolescencia o en la edad adulta como debilidad muscular después de estrés, infecciones y descansos para comer. Una dieta baja en grasas y alta en carbohidratos y adicional administración of los triglicéridos mejorar la condición. Si la reacción mitocondrial se ve afectada como la beta-oxidación real, esto puede deberse a un defecto en la enzima deshidrogenasa. Si la acil-CoA deshidrogenasa de cadena media (deficiencia de MCAD) no está presente en cantidades suficientes, se producirán situaciones potencialmente mortales si no se tratan. La ausencia de las deshidrogenasas que convierten las grasas de cadena muy larga ácidos (Deficiencia de VLCAD) conduce a daños que afectan al corazón y da como resultado una caída en sangre glucosa concentración. Porque terapia forestal, los pacientes con ambas formas de deficiencia de deshidrogenasa reciben grandes cantidades de carbohidratos y una mezcla de ácidos grasos de longitud media o más larga adaptados a las causas apropiadas de la enfermedad.
