Lipoproteína lipasa (LPL) pertenece a las lipasas y juega un papel crucial en el metabolismo de los lípidos. Es responsable de la avería de los triglicéridos en quilomicrones y muy bajo densidad lipoproteínas (VLDL) en ácidos grasos y monoacilglicerol. El liberado ácidos grasos se utilizan para la producción de energía o para aumentar la grasa corporal.
¿Qué es la lipoproteína lipasa?
Lipoproteína lipasa (LPL) es una enzima que pertenece a las lipasas. Las lipasas son responsables de la descomposición de los triglicéridos (triacilgliceroles) en ácidos grasos y glicerol. Triglicéridos representan ésteres del triple alcohol glicerol con tres grasos ácidos cada. Se les conoce como grasas o aceites grasos. Las grasas de la dieta se ingieren con los alimentos y primero se descomponen en el intestino mediante las lipasas extracelulares del páncreas. Sin embargo, algunos triglicéridos ingresan al torrente sanguíneo a través del suero como resultado de absorción existentes intestino delgado, donde están ligados a lipoproteínas que garantizan su transportabilidad en el sangre. Lipoproteína lipasa es ahora la enzima que descompone los triglicéridos unidos a las lipoproteínas en grasas ácidos y monoacilglicerol. Consta de 448 aminoácidos y depende de la coenzima apolipoproteína C2 para su función. La lipoproteína lipasa representa una agua-enzima soluble que se une a las células endoteliales de sangre vasos a través de ciertas glicoproteínas (proteoglicanos). Se produce en el hígado. La enzima cataliza la hidrólisis de triglicéridos a dos ácidos grasos moléculas y una molécula de monoacilglicerol cada uno. La apolipoproteínas eres el portador moléculas de los trigliceroles y median su transportabilidad en el ambiente acuoso. La apolipoproteína C2 también actúa como receptor de la lipoproteína lipasa, activando la hidrólisis de los triglicéridos.
Función, efectos y roles
La función de la lipoproteína lipasa es catalizar la descomposición de las grasas absorbidas por las células intestinales por completo en el sangre. Primero, las grasas de la dieta son degradadas por las lipasas pancreáticas en el intestino delgado a grasoso ácidos y glicerol. Más triglicéridos ingresan a la sangre a través de absorción mediante el intestino delgado, donde se unen a las lipoproteínas para formar un complejo lípido-proteína. Los quilomicrones se forman en el proceso. Representan partículas de lipoproteínas con un diámetro de 0.5 a 1 micrómetro. Su densidad está por debajo de 1000 g / ml. El núcleo lipídico contiene principalmente triglicéridos con una pequeña mezcla de colesterol ésteres. La colesterol-contiene la cáscara de los quilomicrones contiene Fosfolípidos como elemento estructural. La apolipoproteínas, a los que se unen los triglicéridos, ahora también se incorporan en esta capa. Los quilomicrones contienen 90 por ciento de triglicéridos. Entran en el torrente sanguíneo desde el intestino delgado a través del sistema linfático. Particularmente en los capilares del tejido muscular y adiposo, los triglicéridos se degradan a ácidos grasos y glicerol con la ayuda del LPL. Los ácidos grasos se utilizan inmediatamente en el tejido muscular para la producción de energía o en el tejido adiposo para acumular los propios triglicéridos del cuerpo como grasa de almacenamiento. Después de unas diez horas de abstinencia de alimentos, los quilomicrones ya no son detectables en la sangre, ya que los triglicéridos se han degradado por completo. Otros componentes de la sangre son los llamados VLDL (muy bajos densidad lipoproteína). Estas unidades estructurales son secretadas por el hígado y contienen triglicéridos, Fosfolípidos y colesterol. Las VLDL transportan estos componentes a través del torrente sanguíneo desde el hígado a los órganos individuales. A lo largo de esta vía, a su vez, los triglicéridos son degradados por la lipoproteína lipasa y los ácidos grasos liberados son absorbidos por las células del cuerpo. La disminución de triglicéridos convierte las VLDL en LDL (lipoproteínas de baja densidad). Las LDL contienen principalmente fosfolípidos, ésteres de colesterol y lipoproteínas.
Formación, ocurrencia, propiedades y niveles óptimos.
La lipoproteína lipasa se sintetiza en el hígado. Representa otra lipasa extracelular además de las lipasas pancreáticas. La LPL se encuentra en el exterior de las membranas de las células endoteliales de una amplia variedad de órganos, incluidas las células grasas. Allí se conecta a las membranas celulares a través de los llamados proteoglicanos. Sin embargo, es de particular importancia para las células endoteliales de la sangre. vasos, ya que aquí puede controlar directamente la hidrólisis de los triglicéridos que se encuentran en los quilomicrones y VLDL. La heparina se inyecta para medir la actividad de las lipoproteasas.La heparina asegura el aflojamiento de la unión de las lipoproteínas lipasas de los proteoglicanos, de modo que después de una inyección de heparina hay un aumento concentración de lipoproteínas lipasas libres, que por tanto pueden ser determinadas por su actividad. Entre otras cosas, este ensayo puede detectar una deficiencia de lipoproteína lipasa.
Enfermedades y trastornos
La deficiencia de lipoproteína lipasa a menudo conduce a graves salud problemas. Si hay muy poca lipoproteína lipasa o si su actividad es inadecuada debido a un defecto genético, los triglicéridos que se encuentran en los quilomicrones y VLDL pueden descomponerse mal o no descomponerse en absoluto. La deficiencia de lipoproteína lipasa puede ser tanto genética primaria como secundaria a quimioterapia, por ejemplo. Una deficiencia primaria de LPL es rara y está causada por un defecto genético autosómico recesivo. En este caso, se desarrolla una llamada quilomicronemia, que se caracteriza por un suero de estructura lechosa y se conoce como tipo I hiperlipidemia. Los triglicéridos en los quilomicrones ya no se descomponen. Como resultado, severo pancreatitis leche intolerancia y dolor abdominal ocurren repetidamente. Además, se desarrollan constantemente xantomas explosivos y hepatomegalia. El único tratamiento es un bajo en grasas. dieta y abstinencia de alcohol. La causa de esta enfermedad suele ser mutaciones de la LPL. gen en el cromosoma 8 o el gen APOC2. La forma secundaria del tipo I hiperlipidemia generalmente ocurre con quimioterapia y es de naturaleza transitoria.
