Flebitis superficial (tromboflebitis): causas

Patogenia (desarrollo de enfermedad)

La tromboflebitis es una flebitis (inflamación de las venas) de las venas superficiales que conduce a trombosis (oclusión de las vena) (= venoso superficial trombosis, TVO).

Hay tres factores que pueden contribuir al desarrollo de un trombo (tríada de Virchow)

  • Cambios endoteliales (cambios en la pared de los vasos) como los causados ​​por aterosclerosis (endurecimiento de las arterias), inflamación, traumatismo (lesión) o cirugía (especialmente después de una cirugía mayor ortopédica o urológica)
  • Velocidad de flujo reducida del sangre como después de la inmovilización (reposo en cama, yeso), por obstrucciones locales del flujo de salida (estar mucho tiempo sentado, tumores, etc.) y en enfermedades como las varices (venas varicosas), síndrome postrombótico (SPT) o corazón falla (de insuficiencia cardiaca).
  • Cambios en la composición de la sangre (hipercoagulabilidad / aumento de la coagulación de la sangre):
    • Trombofilias hereditarias ("predisposición congénita a trombosis“; ver causas biográficas / carga genética a continuación).
    • Trombofilias adquiridas (ver enfermedades a continuación).
    • Aumento de sangre viscosidad (viscosidad de la sangre; ver enfermedades a continuación).

Etiología (causas)

Causas biográficas

  • Carga genética
    • Riesgo genético según polimorfismos genéticos:
      • Genes / SNP (polimorfismo de un solo nucleótido; inglés: polimorfismo de un solo nucleótido):
        • Genes: F2, F5, LPL, SELE.
        • SNP: rs6025 (factor V Leiden) en el F5 gen.
          • Constelación de alelos: AG (5-10 veces).
          • Constelación de alelos: AA (50-100 veces)
        • SNP: rs1799963 (mutación de protrombina (mutación del factor II) en gen F2.
          • Constelación de alelos: AG (5.0 veces).
          • Constelación de alelos: AA (> 5.0 veces)
        • SNP: rs5361 en el gen SELE
          • Constelación de alelos: CC (4.0 veces).

          SNP: rs268 en el gen LPL

          • Constelación de alelos: AG (3.0 veces).
          • Constelación de alelos: GG (> 3.0 veces)
    • Enfermedades genéticas
      • Antitrombina III deficiencia (AT-III): herencia autosómica dominante.
      • Resistencia APC (factor V Leiden) - herencia autosómica dominante (muy común).
      • Factor VIII (globulina A antihemofílica); - herencia autosómica recesiva.
      • Hiperhomocisteinemia - la prevalencia de portadores de la mutación homocigótica de MTHFR (deficiencia de metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR)) es del 12-15% en la población normal y hasta el 25% en pacientes con vena trombosis. La proporción de portadores heterocigotos puede llegar hasta el 50%. (muy común)
      • Mutación de protrombina (mutación del factor II): herencia autosómica dominante (muy común).
      • Deficiencia de proteína C - herencia autosómica dominante.
      • Deficiencia de proteína S - generalmente con herencia autosómica dominante; causado por mutaciones en el PROS1 gen.
      • Célula falciforme anemia (med .: drepanocitosis; también drepanocitosis anemia, anemia de células falciformes) - enfermedad genética con herencia autosómica recesiva que afecta eritrocitos (rojo sangre células); Pertenece al grupo de las hemoglobinopatías (trastornos de hemoglobina; formación de una hemoglobina irregular llamada hemoglobina de células falciformes, HbS).
  • Edad - mayor edad (> 60 años).

Causas conductuales

  • Consumo de estimulantes
    • Tabaco (fumar)
  • Obesidad (sobrepeso)

Causas relacionadas con la enfermedad

Sangre, órganos hematopoyéticos - sistema inmunológico (D50-D90).

Sistema Cardiovascular (I00-I99).

  • Pulmonar asintomático embolia (2-13%; confirmado por sistema pulmón exploraciones).
  • Puede ocurrir asociado con trombosis venosa profunda (TVP; predominantemente distal; 6-36%)
  • Enfermedad de Mondor (sinónimos: enfermedad de Mondor; de hierro cable flebitis, flebitis Mondor) - tromboflebitis de las venas toracoepigástricas o sus ramas en la parte frontal del tórax (pecho). Esto también puede afectar a las mamas (senos).
  • Trombangitis obliterante (sinónimos: endarteritis obliterante, enfermedad de Winiwarter-Buerger, enfermedad de Von Winiwarter-Buerger, trombangitis obliterante) - vasculitis (enfermedad vascular) asociada con trombosis arterial y venosa recurrentes (recurrentes) (coágulos de sangre (trombo) en un vaso sanguíneo); síntomas: inducidos por el ejercicio dolor, acrocianosis (coloración azul de los apéndices corporales) y alteraciones tróficas (necrosis/ daño tisular resultante de la muerte de células y gangrena de los dedos de manos y pies en etapas avanzadas).
  • Varicosis (venas varicosas)

Neoplasias: enfermedades tumorales (C00-D48)

Diagnósticos de laboratorio: parámetros de laboratorio que se consideran independientes. factores de riesgo.

Medicamentos

Otras causas

  • Inmovilidad
  • Hospitalización
  • Embarazo y puerperio; factores de riesgo:
    • Edad materna> 35 años
    • Paciente obeso
    • múltiplos
    • La preeclampsia – el embarazo-inducido hipertensión (hipertensión) y proteinuria (aumento de la excreción de proteínas en la orina).
    • Cuidado
    • Pérdida alta de sangre en el periparto: sangrado que ocurre en la madre poco antes, durante o poco después del parto (periparto).
    • Cesárea de emergencia
  • Trauma (lesiones)
  • Vena lesión de la pared (traumatismo local) y posiblemente también infección bacteriana con inflamación de la pared de la vena (= trombo secundario /coágulo de sangre) → tromboflebitis por infusión (forma más común de TVO en pacientes novenas varicosas).
    • Catéter intravenoso (cánula venosa permanente).
    • Infusiones intravenosas de fármacos irritantes de las venas como potasio o citostáticos (fármacos utilizados para tratar neoplasias malignas)
  • Zust. norte. operaciones