Los mineralocorticoides son hormonas que pertenecen a los corticosteroides. La hormonas juegan un papel importante en la regulación sangre presión y sodio/potasio equilibrar.
¿Qué son los mineralocorticoides?
Los mineralocorticoides son esteroides hormonas hecho por el glándula suprarrenal. Las hormonas esteroides son esteroides con efectos hormonales. Los esteroides pertenecen a la clase de sustancias lipídicas. Lípidos en moléculas que tienen grupos lipofílicos y generalmente son insolubles en agua. El esteroide más conocido e importante para el cuerpo humano es colesterol. Todas las lipoproteínas y hormonas esteroides se forman a partir de colesterol. En general, los mineralocorticoides pertenecen a los corticosteroides. Son un grupo de 50 hormonas esteroides producidas en la corteza suprarrenal (NNR). Todos los corticosteroides tienen una estructura básica compuesta por la hormona progesterona. Según su acción biológica, los corticosteroides se pueden dividir en tres grupos. El principal representante de los mineralocorticoides es aldosterona, que se forma en la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal. En su estructura química, los mineralocorticoides son similares a glucocorticoides, que también pertenecen a los corticosteroides. Sin embargo, los mineralocorticoides afectan predominantemente agua y mineral equilibrar más bien que metabolismo energético.
Función, efectos y roles
El mineralocorticoide más importante es aldosterona. Ejerce su efecto en los túbulos de conexión y en los tubos colectores de los riñones. Allí, la hormona se une y activa los receptores de mineralocorticoides (MR). Mediante activación, aldosterona asegura que aumentó sodio Los canales (ENaC) y los transportadores de sodio para Na + - y K + -ATPasa se incorporan a la membrana plasmática. Esto permite sodio para ser transportado a través del epitelio más fácilmente. Esto da como resultado una mayor reabsorción de agua. Además, hay simultáneamente una mayor excreción de protones, potasio iones e iones de amonio. En general, la aldosterona provoca un aumento de la concentración extracelular volumen. potasio concentración existentes sangre disminuye y aumenta el valor del pH. La aldosterona tiene un efecto 1000 veces mayor sobre el mineral. equilibrar que el glucocorticoide cortisol. La aldosterona está regulada por la renina-sistema angiotensina-aldosterona. Cuando los receptores de presión en el riñón vasos medida insuficiente sangre presión, la hormona renina es secretado. Varias conversiones eventualmente producen angiotensina, que estimula la liberación de aldosterona. El aumento de potasio concentración en el suero sanguíneo, el llamado hiperpotasemia, también puede activar la síntesis de aldosterona. Además, la síntesis de aldosterona es estimulada por ACTH (hormona adrenocorticotrópica). La inhibición de la biosíntesis de mineralocorticoides ocurre por dopamina.
Formación, ocurrencia, propiedades y niveles óptimos.
Los mineralocorticoides se forman en la corteza suprarrenal. La corteza suprarrenal consta de tres capas. La aldosterona y los otros mineralocorticoides se producen en la zona glomerulosa, la capa más externa de la corteza suprarrenal. La sustancia de partida es colesterol. A partir de esto, la hormona pregnenolona se forma a través de pasos intermedios. La pregnenolona es un derivado del pregnane. Es el precursor de la hormona. progesterona. En las posiciones 21β, 18β y 11β, la 18-hidroxicorticosterona se forma mediante hidroxilaciones para producir aldosterona. Luego tiene lugar la oxidación, produciendo aldosterona a partir del grupo hidroxilo en el átomo de C18. Los mineralocorticoides se encuentran en concentraciones variables en el cuerpo humano. El valor normal de aldosterona en el plasma sanguíneo es de 20 a 150 ng / l.
Enfermedades y trastornos
En insuficiencia suprarrenal y choque, los niveles de aldosterona pueden disminuir. La insuficiencia suprarrenal primaria también se llama la enfermedad de Addison. la enfermedad de Addison resulta, por ejemplo, de procesos autoinmunológicos en los que anticuerpos se dirigen contra las células productoras de hormonas del glándula suprarrenal. La amiloidosis por enfermedad de almacenamiento o un infarto en el contexto del síndrome de Waterhouse-Friderichsen también pueden causar insuficiencia adrenocortical primaria. La falta de aldosterona conduce a pérdidas de sodio a través del riñón. Esto desencadena un antojo por alimentos salados en las personas afectadas. La falta de aldosterona hace que el equilibrio de agua y minerales se desequilibre. Presión sanguínea cae bruscamente, provocando que los pacientes sufran problemas circulatorios. circulación falla por completo y la persona afectada pierde el conocimiento. Los estados patológicos asociados con una mayor secreción de aldosterona también se conocen como hiperaldosteronismo. Se puede hacer una distinción entre hiperaldosteronismo primario y secundario. El hiperaldosteronismo primario se conoce como Síndrome de Conn. Es causada por la sobreproducción autónoma de aldosterona en la corteza suprarrenal. En la mayoría de los casos, un adenoma en el NNR es responsable de la sobreproducción de aldosterona. Los síntomas típicos del hiperaldosteronismo primario son hipertensión, deficiencia de potasio en el suero sanguíneo y metabólico alcalosis. Los pacientes sufren de dolores de cabeza, fatiga, aumento de la sed y debilidad muscular. En muchos casos, también hay un aumento de la excreción de proteínas en la orina y una disminución de la capacidad de concentración del riñón. volumen de orina aumenta. El hiperaldosteronismo secundario está causado por un aumento patológico de la estimulación del renina-sistema angiotensina-aldosterona. Tal estimulación patológica puede ocurrir en enfermedades renales crónicas asociadas con alteración del flujo sanguíneo renal. Estos incluyen afecciones como la insuficiencia renal la arteria estenosis, nefroesclerosis y crónicas glomerulonefritis. Debido al flujo sanguíneo renal restringido, se produce de manera reactiva más angiotensina II, lo que resulta en un aumento de la secreción de aldosterona como parte de la cascada RAAS. Enfermedades asociadas con la disminución de la sangre circulante volumen también activa el RAAS. Por lo tanto, hígado cirrosis y corazón el fracaso también puede Lead al hiperaldosteronismo secundario. Además, diarrea, vómitosy el uso de laxantes podemos Lead a los cambios de electrolitos y, por lo tanto, al aumento de la actividad del RAAS. El hiperaldosteronismo secundario también se asocia con la tríada clásica de hipertensión, Hipopotasemiay metabólico alcalosis.
