El ácido tetrahidrofólico juega un papel importante en la transferencia de carbono como coenzima F en el organismo. Se sintetiza a partir de ácido fólico (vitamina B9). La deficiencia de THF desencadena, entre otras cosas, macrocítica anemia, la forma desencadenada por deficiencia de vitamina B12 siendo llamado anemia perniciosa.
¿Qué es el ácido tetrahidrofólico?
El ácido tetrahidrofólico funciona como un importante carbono donante. Se transfiere carbono-que contienen grupos tales como los grupos metilo, metileno, formilo, formino o metenilo en muchos procesos bioquímicos. El ácido tetrahidrofólico siempre se encuentra unido al ácido poliglutámico en el metabolismo. El compuesto se sintetiza en el organismo en dos pasos de ácido fólico. Con la ayuda de la enzima dihidrofolato reductasa, primero se forma ácido dihidrofólico, que se reduce a ácido tetrahidrofólico con la adición de más hidrógeno átomos. El material de partida ácido fólico también se conoce como vitamina B9 o vitamina B11. El ácido fólico está compuesto por ácido paraaminobenzoico, ácido L-glutámico y un derivado de pteridina. La pteridina consta de un heteroanillo aromático dinuclear. Para preparar THF, las hidrogenaciones tienen lugar en este anillo de pteridina de modo que se elimina el carácter aromático de este anillo dinuclear. El ácido tetrahidrofólico actúa en el citosol y mitocondrias. Debido a su unión al ácido poliglutámico, ya no es posible que salga de la célula. Por tanto, el THF puede ejercer aquí todo su efecto.
Función, efecto y tareas
La función principal del ácido tetrahidrofólico es transferir carbono. Para ello, se pueden transportar varios grupos atómicos que contienen carbono. De gran importancia es la transferencia del grupo metilo a otros moléculas. La forma metilada de THF, N5-metil-THF, actúa como donante de grupos metilo. Con la ayuda de N5-metil-THF y cobalamina (vitamina B12), homocisteína está metilado a metionina, que también está disponible como compuesto de partida para el agente de transferencia de grupos metilo S-adenosilmetionina (SAM). El THF también juega un papel importante en la síntesis de nitrógeno bases como timina, adenina o guanina. Por tanto, el ácido tetrahidrofólico tiene indirectamente una gran influencia en la síntesis de ácidos nucleicos. Además, el THF también tiene gran importancia en la fermentación de homoacetato y ácido fórmico desintoxicación. La fermentación de homoacetato representa la conversión bacteriana anaeróbica de azúcares en ácido acético. Además, el THF favorece la conversión de glicina en serina. El THF siempre se une al ácido poliglutámico como FH4-poliglutamato durante la catálisis de estas reacciones. Después de las reacciones, el poliglutamato de FH4 permanece inalterado y puede reutilizarse. El THF tiene una importancia tan inmensa para el curso inalterado de muchos procesos bioquímicos que una deficiencia de esta coenzima daría lugar a graves salud auténticos.
Formación, ocurrencia, propiedades y niveles óptimos.
El ácido tetrahidrofólico se forma en el cuerpo a partir del ácido fólico con la ayuda de la dihidrofolato reductasa. En este proceso, el ácido fólico (vitamina B9 o vitamina B11) se hidrogena con cuatro hidrógeno átomos. Sin embargo, el ácido fólico no se sintetiza en el cuerpo. Siempre debe suministrarse con alimentos. Por lo tanto, una deficiencia de ácido fólico también resultaría en una deficiencia de THF. Un diario dosificar de 400 microgramos de ácido fólico se recomienda. Si la ingesta diaria excede los 1000 microgramos, el exceso de ácido fólico se excreta nuevamente y, por lo tanto, no tiene más salud efecto. Por debajo de esta cantidad, se almacena en el cuerpo en forma de poliglutamato FH2 y FH4. Debido a su tamaño molecular, el ácido fólico no puede dejar las células en esta forma. Cantidades particularmente altas de ácido fólico se encuentran en levaduras, legumbres, cereales. los gérmenes o semillas de girasol. Ternero o aves de corral hígado también contienen mayores cantidades de ácido fólico. En el cuerpo, el ácido fólico se absorbe a través del intestino. mucosa y recogido por las células por medio de transporte proteínas. Allí se almacena inmediatamente después de la hidrogenación en DHF y THF uniéndose al poliglutamato. En presencia de exceso de ácido fólico, hay una disminución en la síntesis de ácido fólico proteínas, por lo que se detiene la absorción de folato en las células.
Enfermedades y trastornos
Cuando el ácido tetrahidrofólico es deficiente, el síntoma principal es macrocítico hipercrómico. anemia. Macrocítico hipercrómico anemia también se conoce como anemia perniciosa. Primero debe distinguirse si se trata de una deficiencia primaria o secundaria de THF. En ambos casos se produce anemia, sin embargo, existen diferentes causas. La deficiencia primaria de THF no se puede considerar por separado de la deficiencia de ácido fólico. Si el cuerpo recibe o absorbe muy poco ácido fólico, también se produce una deficiencia de THF. La deficiencia secundaria de THF es causada por una deficiencia de vitamina B12 (cobalaminas). Vitamina B12, como coenzima B12, es responsable de la metilación de homocisteína a metionina. En este proceso, el N5-metil-tetrahidrofolato (N5-metil-THF) actúa como transmisor de grupos metilo. Sin embargo, en ausencia de vitamina B12, esta reacción no se produce. El N5-metil-THF ya no puede volver a convertirse en THF, lo que resulta en una deficiencia secundaria de THF. Entre otras cosas, el THF juega un papel importante en la síntesis del núcleo bases adenina, guanina y timina. En ausencia de THF, estas reacciones se inhiben. Además, la síntesis de ácidos nucleicos también está perturbado. Dado que durante la hematopoyesis tiene lugar un gran número de divisiones celulares y, en consecuencia, también existe una gran demanda de ácidos nucleicos, se desarrolla anemia. Los pocos sangre las células están literalmente llenas de hemoglobina, de manera que la eritrocitos están muy agrandados. Tanto en la deficiencia secundaria como primaria de THF, los síntomas de la anemia desaparecen después de la aplicación adicional de ácido fólico. Sin embargo, en la deficiencia secundaria de THF, deficiencia de vitamina B12 con sus síntomas neurológicos persiste después de este tratamiento. Además de la anemia, la deficiencia de ácido fólico también conduce a un aumento de homocisteína niveles en el cuerpo. Esto aumenta el riesgo de aterosclerosis. Si hay deficiencia de ácido fólico durante el embarazo, defectos graves del tubo neural como anencefalia o espina bífida puede desarrollarse en el recién nacido.
