Arteriosclerosis (endurecimiento de las arterias): causas

Patogenia (desarrollo de la enfermedad)

En la siguiente discusión, cabe señalar: La aterosclerosis no debe entenderse como una enfermedad sistémica porque su expresión varía ampliamente y ciertas regiones anatómicas (p. Ej., Torácica interna la arteria (arteria mamaria)) prácticamente siempre quedan fuera. Pequeñas lesiones (lesión), que ya pueden estar presentes en la pared arterial a una edad temprana, forman el comienzo libre de síntomas de la aterosclerosis. En primer lugar, hay daño de las células endoteliales (la llamada disfunción endotelial; endotelio = células de la capa de la pared más interna que mira hacia la luz del vaso) debido a un mayor suministro de oxidado LDL, (Bajo Densidad Lipoproteína; Alemán: lipoproteína niederer Dichte) en particular por partículas pequeñas y densas de LDL ("LDL densa pequeña"). Los siguientes pasos de la aterogénesis (desarrollo de calcificación arterial) son:

  • Adjunto de monocitos (pertenece al blanco sangre células; precursores de macrófagos, que juegan un papel importante en la defensa inmunológica como "células depuradoras") y trombocitos (plaquetas; componentes sanguíneos importantes para la coagulación de la sangre) a los disfuncionales endotelio (capa de células en el interior de la sangre vasos con función alterada).
  • Inmigración de monocitos y plaquetas hacia la íntima (capa más interna de la pared del vaso)
  • Los monocitos se convierten en macrófagos e ingieren partículas de LDL
  • Los macrófagos dan lugar a células espumosas (células espumosas), que se alojan en la íntima y media (capa media de las arterias, según el tipo de vaso, formada por una capa muscular más o menos diferenciada) y dan lugar a reacciones inflamatorias (→ rayas; rayas grasas)
  • Las células endoteliales y los monocitos producen un aumento de citocinas y factores de crecimiento (→ proliferación de células de músculo liso de la media)
  • Migración de células de músculo liso hacia la íntima y síntesis de Colágeno y proteoglicanos (matriz extracelular; matriz extracelular, sustancia intercelular, ECM, ECM) conduce a la formación de placas fibrosas.
  • Desaparición de células espumosas en las placas fibrosas (→ liberación de lípidos y colesterol); La incorporación de Ca2 + da como resultado cristales de colesterol.
  • El medio se ve completamente afectado por el proceso anterior en la etapa final y, por lo tanto, pierde su elasticidad.

Particularmente peligrosas son las placas inestables, cuya ruptura puede Lead a vascular aguda oclusión (p. ej., infarto de miocardio /corazón ataque). En patogenia, la adventicia (tejido que rodea el vaso por fuera) es actualmente el foco de investigación. Esto es útil porque es la única forma de comprender la participación diferencial de las áreas estromales individuales. Otro foco de investigación en la investigación de la aterosclerosis es la investigación de las causas microbiológicas de la aterosclerosis. Las preguntas que buscan respuestas son: ¿Qué causa la infección con los vasa vasorum (arterias y venas más pequeñas que se encuentran en la pared de sangre vasos) y por qué están dañados? ¿Por qué las infecciones localizadas afectan a los vasos alejados del foco, como la aorta (principal la arteria)? ¿Cómo pueden las toxinas ambientales, las infecciones y otros factores desencadenar el mismo mecanismo de daño? Haverich, director de la Clínica Cardiotorácica, Trasplante y Cirugía Vascular, en Hannover en el MHH, desafía la doctrina anterior y argumenta que los depósitos grasos. las llamadas placas, no proceden del sangre, pero son restos de células muertas de la pared del vaso. Él ve esto como causado por reacciones inflamatorias causadas por virus, bacterias fotosintéticas y material particulado, que Lead En el correo electrónico “Su Cuenta de Usuario en su Nuevo Sistema XNUMXCX”. oclusión de los vasa vasorum y por lo tanto a la muerte de la túnica media (media; capa de la pared media de un vaso / capa muscular). Por tanto, la aterosclerosis de la adventicia (tejido que rodea el vaso hacia el exterior) atravesaría la pared exterior de las arterias hacia la media y la íntima. Sería así una enfermedad microvascular de la adventicia y las placas serían el resultado de sistema inmunológico procesos de reparación.Nota sobre esto: los investigadores de la Universidad de Oxford han encontrado que las respuestas inflamatorias en la sangre vasos tienen efectos sobre el tejido adiposo perivascular ("alrededor de los vasos"). Miden esto usando una variante de tomografía computarizada para determinar el "índice de atenuación de la grasa" o FAI. A diferencia del índice de calcificación coronaria, que indica la consecuencia de la aterosclerosis, el FAI podría detectar daño temprano. Un artículo de consenso de la Sociedad Europea de Aterosclerosis indica que “bajo densidad lipoproteína ”(LDL) y otra colesterol-Las lipoproteínas que contienen están directamente involucradas en el desarrollo y progresión de la aterosclerosis. Además, los autores afirman que la elevación del plasma inducida experimentalmente LDL y otras lipoproteínas que contienen apoB conducen a la calcificación vascular en todas las especies de mamíferos estudiadas. El hecho de que LDL colesterol la reducción lograda por la medicación es proporcional al riesgo cardiovascular que defiende la causalidad. Manifestación de aterosclerosis periférica (modificado de).

Provincia Síntomas
Arterias cerebrovasculares Ataque isquémico transitorio (AIT; alteración repentina del flujo sanguíneo al cerebro que conduce a una disfunción neurológica que se resuelve en 24 horas), apoplejía (accidente cerebrovascular); ceguera unilateral
Arterias de las extremidades superiores Síndrome de robo de la subclavia, claudicación (estenosis progresiva (estrechamiento) u oclusión (bloqueo) de las arterias que irrigan los brazos / (más comúnmente) las piernas), isquemia de la arteria digital (flujo sanguíneo reducido a las arterias de los dedos)
Arterias mesentéricas Isquemia mesentérica (suministro reducido a los vasos sanguíneos que irrigan el intestino), crónica / aguda
Arterias renales Arterial secundaria hipertensión (hipertensión); insuficiencia renal.
Arterias de las extremidades inferiores Claudicación, isquemia crítica aguda / crónica de las extremidades (suministro reducido a las arterias de las extremidades),

Etiología (causas)

Causas biográficas

  • Edad de la vida: edad creciente
  • Antecedentes familiares: enfermedad coronaria (CHD) o infarto de miocardio (ataque cardíaco) en parientes cercanos (primer grado), especialmente si los hombres desarrollan la enfermedad antes de los 1 años o las mujeres antes de los 55, respectivamente.

Causas conductuales

  • Nutrición
    • Desnutrición y comer en exceso, por ejemplo, ingesta calórica excesiva y alto contenido de grasas dieta (alto consumo de grasas saturadas).
    • Consumo excesivo de carnes rojas, es decir. Carne de cerdo, ternera, cordero, ternera, cordero, caballo, oveja, cabra → aumento de la amina biogénica TMAO (óxido de trimetilamina) en 3 veces; Los pacientes con las concentraciones más altas (cuarto superior) tenían 2.5 veces más probabilidades de desarrollar un infarto de miocardio o apoplejía o morir en los años posteriores Indicación: La carnitina presente en la carne roja se metaboliza en el intestino por bacterias fotosintéticas a trimetilamina, que se convierte en óxido de trimetilamina (TMAO) después absorción existentes hígado.
    • Azúcar-Bebidas carbonatadas azucaradas (≥ 1,000 ml / semana); calcificación coronaria más frecuente (puntuación CAC> 0) en la TC cardíaca que en individuos comparables que evitan en gran medida los refrescos.
    • Deficiencia de micronutrientes (sustancias vitales) - ver prevención con micronutrientes.
  • Consumo de estimulantes
    • Alcohol (mujer:> 40 g / día; hombre:> 60 g / día) → hipertrigliceridemia (niveles elevados de triglicéridos en sangre).
    • Tabaco (tabaquismo, tabaquismo pasivo): el tabaquismo es uno de los principales factores de riesgo de la aterosclerosis y, por tanto, de todas las enfermedades cardiovasculares; humo de segunda mano: los niños cuyos padres fuman tienen un mayor riesgo de desarrollar placa aterosclerótica en la edad adulta
  • El consumo de drogas
    • Cannabis (hachís y marihuana)? - Un estudio a largo plazo sugiere que el humo del tabaco, no el consumo de cannabis, es el principal desencadenante de la aterosclerosis.
  • Actividad física
    • La inactividad física
  • Situación psicosocial
    • Estrés psicológico
    • Estrés
    • Duración del sueño ≤ 6 horas frente a 7-8 horas de sueño (+ 27% de aumento del riesgo de formación de placa vascular)
  • Exceso de peso (IMC ≥ 25; obesidad).
  • Distribución de la grasa corporal de Android, es decir, grasa corporal abdominal / visceral, troncal, central (tipo manzana): hay una circunferencia de cintura alta o una relación cintura-cadera (THQ; relación cintura-cadera (WHR)); el aumento de la grasa abdominal tiene un fuerte efecto aterogénico y promueve procesos inflamatorios ("procesos inflamatorios") Al medir la circunferencia de la cintura de acuerdo con la directriz de la Federación Internacional de Diabetes (IDF, 2005), se aplican los siguientes valores estándar:
    • Hombres <94 cm
    • Mujeres <80 cm

    El Alemán Obesidad La sociedad publicó cifras algo más moderadas para la circunferencia de la cintura en 2006: <102 cm para los hombres y <88 cm para las mujeres. Para las mujeres posmenopáusicas, la relación cintura-cadera es un mejor predictor de aterosclerosis subclínica que el índice de masa corporal o la circunferencia de la cintura.

Causas relacionadas con la enfermedad

  • Hipertensión arterial (presión arterial alta)
  • Depresión
  • Diabetes mellitus (resistencia a la insulina)
  • Hiperlipidemia/ dislipidemia (trastorno del metabolismo de los lípidos) - hipercolesterolemia; hipertrigliceridemia.
  • Hipotiroidismo (hipotiroidismo): esto suele ir acompañado de niveles elevados de colesterol sérico; El hipotiroidismo latente (subclínico) también es un factor de riesgo de aterosclerosis.
  • Insomnio (alteraciones del sueño): fragmentación del sueño (despertares) detectada por actigrafía (método no invasivo para estudiar la actividad humana y los ciclos de descanso) correlacionada directa y significativamente con la TC cardíaca calcio puntuación y neutrófilos (granulocitos neutrófilos; células inmunitarias especializadas que pertenecen a leucocitos (Las células blancas de la sangre)) contar. Un análisis de mediación pudo demostrar que las interrupciones del sueño no afectaron al calcio puntuar directamente, pero mediado por el aumento de neutrófilos.
  • Síndrome metabólico
  • Osteoporosis - factor de riesgo significativo para coronario corazón enfermedad (CHD): esto se explica por el hecho de que los llamados osteoclastos (células que degradan los huesos) - también estimulan la esclerosis (calcificación) de las arterias.
  • Periodontitis (inflamación del periodonto).
  • inflamación subclínica (Inglés "inflamación silenciosa") - inflamación sistémica permanente (inflamación que afecta a todo el organismo), que se desarrolla sin síntomas clínicos.

Diagnósticos de laboratorio: parámetros de laboratorio que se consideran independientes. factores de riesgo.

  • Apolipoproteína E - genotipo 4 (ApoE4).
  • CRP (proteína C reactiva) o hs-CRP (PCR de alta sensibilidad (alta sensibilidad)).
  • Colesterol: colesterol total, colesterol LDL, HDL colesterol.
  • Fibrinógeno
  • Hiperhomocisteinemia
  • Lipoproteína (a)
  • Insulina en ayunas
  • Triglicéridos

Contaminación ambiental: intoxicaciones (intoxicaciones).

  • Contaminantes del aire: material particulado

Otras causas

  • Infecciones:
    • Neumonía por clamidia
    • El citomegalovirus (CMV)
    • Porphyromonas gingivalis (periodontitis germen).
  • Infecciones crónicas, por ejemplo, tracto urogenital, tracto respiratorio.

La presencia simultánea de múltiples riesgos / causas potencia el riesgo de aterosclerosis.