Pólipos de colon (adenoma de colon): causas

Patogenia (desarrollo de la enfermedad)

Secuencia adenoma-carcinoma

La mayoría de las colon los carcinomas se desarrollan durante años a partir de adenomas, la denominada secuencia adenoma-carcinoma. La causa es una acumulación de mutaciones (cambios en el material genético). El pico del adenoma se produce alrededor de 10 años antes de la aparición del carcinoma. A medida que aumenta el tamaño del adenoma, también aumenta el riesgo de desarrollar carcinoma invasivo. Las causas de la gen Las alteraciones que son responsables en última instancia de la transición de una célula de la mucosa intestinal normal a una célula cancerosa no suelen identificarse con precisión. Es un evento multifactorial. Dependiendo de la clasificación histológica exacta, la tendencia a la degeneración varía. En el adenoma velloso, la degeneración se produce hasta en un 30% de los casos. En el adenoma tubular, esto es cierto solo hasta en un cinco por ciento. Además de la secuencia adenoma-carcinoma, existen otras vías de carcinogénesis esporádica:

  • Carcinogénesis serrada (lesión precursora: "adenoma serrado sésil (SSA)" [típicamente> 5 mm, plano elevado y ubicado en el lado derecho colon] Nota: los SSA son relativamente difíciles de detectar endoscópicamente; por tanto, puede ser una de las principales causas de los denominados carcinomas de intervalo.
  • Tipo mixto que combina características genéticas moleculares de las otras dos vías cancerígenas [lesiones precursoras: “adenoma serrado tradicional (TSA)” o adenoma velloso].

Etiología (causas)

Causas biográficas

  • Carga genética
    • Síndromes de poliposis hamartomatosa como.
      • Poliposis juvenil familiar (FJP): cuadro clínico caracterizado por la presencia de muchos "pólipos juveniles" (pólipos en la infancia); la herencia es autosómica dominante; los pólipos se vuelven sintomáticos por ataques recurrentes de dolor abdominal tipo cólico
      • Síndrome de Peutz-Jeghers (sinónimos: síndrome de Hutchinson-Weber-Peutz o hamartosis de Peutz-Jeghers) - trastorno genético con herencia autosómica dominante; asociado con poliposis gastrointestinal (aparición de numerosos pólipos en el tracto gastrointestinal) con manchas pigmentadas características en el piel (especialmente en el medio de la cara) y membranas mucosas; cuadro clínico: cólico recurrente (recurrente) dolor abdominal; La anemia por deficiencia de hierro; sangre acumulación en las heces; posibles complicaciones: íleo (obstrucción intestinal) debido a invaginaciones de un segmento intestinal portador de pólipos.
    • La poliposis adenomatosa familiar (PAF; sinónimo: poliposis familiar): es una enfermedad hereditaria autosómica dominante. Esto conduce a la aparición de un gran número (> 100 a miles) de adenomas colorrectales (pólipos). La probabilidad de degeneración maligna es casi del 100% (en promedio a partir de los 40 años).
    • Poliposis asociada a MUTYH (MAP) - gen: MUTYH; espectro tumoral: colon carcinomacáncer de colon), adenomas de colon.
  • Edad creciente: el 20-30% de los mayores de 60 años y el 75% de los mayores de 70 años tienen adenomas de colon.

Causas conductuales

  • Nutrición
    • Dieta demasiado rica en grasas (alta ingesta de ácidos grasos saturados de origen animal y del ácido graso poliinsaturado linoleico (ácido graso omega-6), contenido en aceite de cártamo, girasol y maíz) y baja en carbohidratos complejos y fibra.
    • alto consumo de carnes rojas, es decir, carne de cerdo, ternera, cordero, ternera, cordero, caballo, oveja, cabra
      • La carne roja está clasificada por el mundo Salud Organización (OMS) como "probablemente cancerígeno para los seres humanos", es decir, cancerígeno. Los productos cárnicos y embutidos se clasifican como los llamados "cancerígenos del grupo 1 definido" y, por tanto, son comparables (cualitativamente, pero no cuantitativamente) al cancerígenocélulas cancerosas-causando) efecto de tabaco fumar. Los productos cárnicos incluyen productos cuyo componente cárnico se ha conservado o mejorado en sabor mediante métodos de procesamiento como salazón, curado, fumar, o fermentando: Embutidos, frío cortes, jamón, carne en conserva, cecina, carne secada al aire, carne enlatada. El consumo diario de 50 g de carnes procesadas (equivalente a dos lonchas de salchicha) aumenta el riesgo de cáncer de colon en un 18% y el consumo diario de 100 g de carne roja en un 17%.
      • Otros estudios sugieren que de hierro ingerido con carne puede contribuir al aumento del riesgo, ya que el hierro puede promover la formación de compuestos nitrosos nocivos en el cuerpo. La carne roja o las carnes procesadas tienen, en promedio, una mayor de hierro contenido de aves de corral, por lo que su consumo puede no haber afectado colorrectal células cancerosas riesgo en este estudio.Estudios en ratas con carcinoma de colon inducido químicamente (inducido químicamente cáncer de colon) mostró uniformemente que la dieta hemoglobina (rojo sangre pigmento) y la carne roja promueven lesiones (daño tisular) en el intestino como precursor del carcinoma (tumor). El mecanismo aún se desconoce, pero hem de hierro tiene un efecto catalítico (acelerador) sobre la formación endógena (endógena) de carcinógenos (células cancerosas-promover) compuestos nitrosos y en la formación de citotóxicos (dañinos para las células) y genotóxicos (dañinos genéticos) aldehídos mediante peroxidación lipídica (conversión de ácidos grasos, produciendo radicales libres).
      • Otros estudios describen la proteína animal como un factor de riesgo independiente. En dietas ricas en proteínas, aumenta proteínas, péptidos y urea pasar al colon. Como producto final del metabolismo bacteriano se forman iones de amonio, que tienen un efecto citotóxico.
    • Muy poco consumo de frutas y verduras.
    • Aromático heterocíclico aminas (HAA): se forman exclusivamente cuando los alimentos (especialmente la carne y el pescado) se calientan (> 150 ° C) y se consideran cancerígenos. Los HAA se desarrollan principalmente en la corteza. Cuanto más dorada la carne, más HAA se forma. Las personas que tienen una alta ingesta de HAA tienen un 50 por ciento más de riesgo de desarrollar pólipos (adenomas) del colon (intestino grueso), que a menudo son lesiones precancerosas (precursoras) del carcinoma de colon (cáncer de colon).
    • Deficiencia de micronutrientes (sustancias vitales): suministro insuficiente de vitamina D y calcio (el calcio se une a promotores como ácidos biliares); ver Prevención con micronutrientes.
  • Consumo de estimulantes
    • Alcohol (mujer:> 20 g / día; hombre:> 30 g / día), ¡especialmente con una ingesta reducida de ácido fólico!
    • Tabaco (fumar) (Ya se ha demostrado en numerosos estudios una asociación entre el tabaquismo y los pólipos adenomatosos colorrectales. Un metaanálisis muestra que estos precursores del cáncer colorrectal también son más agresivos en los fumadores).
  • Actividad física
    • La inactividad física
  • Exceso de peso (IMC ≥ 25; obesidad).
    • Aumento de peso severo (promedio de 17.4 kg) versus estable exceso de peso: la OR sumada para la aparición de adenoma colorrectal fue 1.39 (IC del 95%: 1.17-1.65)
    • Cada aumento de peso de 5 kg aumentó el riesgo de adenomas en un 7% (2-11%; n = 7 estudios)
  • Distribución de la grasa corporal de Android, es decir, grasa corporal abdominal / visceral, troncal, central (tipo manzana): existe una circunferencia de cintura alta o una relación cintura-cadera aumentada (THQ; relación cintura-cadera (WHR)) ; Cada aumento de 25 cm2 en el volumen de grasa visceral se asocia con un aumento del 13% en el riesgo de adenoma Cuando la circunferencia de la cintura se mide de acuerdo con la guía de la Federación Internacional de Diabetes (IDF, 2005), se aplican los siguientes valores estándar:
    • Hombres <94 cm
    • Mujeres <80 cm

    El Alemán Obesidad La sociedad publicó cifras algo más moderadas para la circunferencia de la cintura en 2006: <102 cm para los hombres y <88 cm para las mujeres.

Causas relacionadas con la enfermedad

  • Síndrome de Cronkhite-Canada (CCS): síndrome de poliposis gastrointestinal (pólipos en el tracto gastrointestinal), que, además de la aparición agrupada de pólipos intestinales, conduce a cambios en la piel y los apéndices de la piel, como alopecia (pérdida de cabello), hiperpigmentación. y trastornos de formación de uñas, entre otros; Los síntomas no aparecen hasta después de los cincuenta años; los síntomas iniciales incluyen diarrea acuosa (diarrea), pérdida del gusto y del apetito, pérdida anormal de peso e hipoproteinemia (disminución de los niveles de proteínas en la sangre); ocurrencia esporádica

Medicamentos

  • 1,200 mg calcio y 1,000 UI / día de vitamina D3 (tratamiento 3-5 años): durante la fase de tratamiento, no hay efecto del calcio o vitamina D sobre la formación de adenomas sésiles serrados (“dientes de sierra”) (SSA); De 6 a 10 años después del inicio del tratamiento, acumulación de SSA: las mujeres y los fumadores tenían un mayor riesgo si habían tomado calcio. suplementosNota: los SSA probablemente tienen el mismo riesgo que los pólipos adenomatosos de convertirse en cáncer.