Hiperpotasemia (potasio alto)

Antecedentes

Potasio Los iones juegan un papel importante en muchos procesos biológicos, particularmente en la generación de potenciales de acción y de membrana y la conducción eléctrica en las células nerviosas y la corazón. Potasio está localizado en un 98% intracelularmente. El transportador activo primario Na⁺/K⁺-ATPase proporciona transporte a las células. Dos hormonas mantener el extracelular profundo potasio concentración. El primero es insulina, producida en el páncreas, que promueve la captación de potasio en las células, y la segunda es la renina, producida en las células del aparato yuxtaglomerular del riñón. La renina promueve la secreción de aldosterona en la zona glomerulosa del glándula suprarrenal, que a su vez promueve la excreción de potasio en el riñón (Figura). El potasio también se excreta en menor medida a través del colon.

Síntomas

Hipercalemia se dice que ocurre cuando un sangre suero de potasio concentración se mide más de 5.0 mmol / L. Templado hiperpotasemia a menudo permanece asintomático. Sin embargo, aumentos moderados a severos de 6-8 mmol / L o más pueden causar síntomas, algunos de ellos severos, como debilidad muscular, debilidad general, alteraciones sensoriales, acidosis, parálisis, obstrucción intestinal, alteraciones del sistema nervioso central, cambios en el ECG, arritmias cardíacas, paro cardíacoy, en el peor de los casos, un desenlace fatal.

Causas

Tres procesos favorecen el desarrollo de hiperpotasemia: aumento de la absorción de potasio, aumento de la liberación de potasio de las células y disminución eliminación. La aldosterona promueve la excreción de iones de potasio en el riñón. Dado que la aldosterona en sí está bajo el control del sistema renina-angiotensina (RAS), cualquier inhibición de este sistema puede provocar un aumento del potasio. concentración. La aldosterona se produce en el glándula suprarrenal, razón por la cual las enfermedades de la glándula suprarrenal también causan hiperpotasemia. 1. drogas:

• Inhibidores de la renina, inhibidores de la ECA y sartanes inhibir el sistema renina-angiotensina.
• Los antagonistas de la aldosterona como la espironolactona y la eplerenona inhiben los efectos de la aldosterona.
• Los diuréticos ahorradores de potasio, como la amilorida y el triamtereno, retienen el potasio en el sitio del riñón.
• Los betabloqueantes inhiben el RAS al inhibir la formación de renina.
• Los AINE disminuyen la secreción de renina y disminuyen sangre flujo.
• El cloruro de potasio, como fármaco, aumenta el suministro exógeno de potasio.
• Numerosos otros drogas tienen el potencial de causar hiperpotasemia. Éstos incluyen aminoácidos, azol antifúngicos, bencilpenicilina potasiopenicilina GRAMO), ciclosporina, digoxina, heparinas, pentamidina, succinilcolina, tacrolimusy trimetoprima.

2. dieta:

• A dieta rico en potasio aumenta la ingesta exógena de potasio. Es un componente de sal de mar, que a menudo se recomienda en lugar de sal de mesa para hipertensión. El potasio se encuentra en numerosas frutas, por ejemplo, plátanos, aguacates, pasas, melones, dátiles secos y albaricoques y vegetales de hojas verde oscuro. Medicinal drogas, bebiendo alimentos y Suplementos alimenticios también puede contener altas cantidades de potasio.

3. enfermedades:

• Nefropatía diabética, insuficiencia renal, insuficiencia renal, corazón fracaso.
• Disminución de la formación, secreción o resistencia a la aldosterona: hipoaldosteronismo, pseudohipoaldosteronismo, deficiencia de mineralocorticoides, enfermedad de Addison (insuficiencia suprarrenal), hiporeninemia

• Disolución celular: hemólisis, rabdomiólisis, quemaduras, traumatismos, disolución tumoral (citostáticos), isquemia de las extremidades.
• Acidosis
• Control de Diabetes mellitus insulina resistencia, estados hiperosmolares, hiperglucemia.

Los factores de riesgo

Las personas con mayor riesgo son las personas mayores con enfermedad renal que toman medicamentos. La hiperpotasemia aguda se observa con mayor frecuencia en el ámbito hospitalario. Enfermedades subyacentes, polimedicación y drogas. interacciones promover el desarrollo del trastorno metabólico.

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza mediante tratamiento médico basado en análisis de sangre, antecedentes del paciente, exploración física y ECG, entre otros factores. Deben excluirse las condiciones que causen quejas similares. En la llamada pseudohiperpotasemia, existen resultados de laboratorio que indican falsamente niveles elevados de potasio. Una causa común es la liberación de potasio de las células destruidas, por ejemplo, los glóbulos rojos.

Tratamiento no farmacológico

La terapia no farmacológica tiene como objetivo principal disminuir la ingesta exógena de potasio a través de alimentos y medicamentos. Los medicamentos desencadenantes deben suspenderse y cambiarse si es posible. Además, para el tratamiento agudo, la hemodiálisis se usa para un curso severo que no puede tratarse adecuadamente con medicación.

Tratamiento de drogas

La hiperpotasemia se trata médicamente. Si hay un empeoramiento agudo, cambios en el ECG y síntomas graves, se trata de una emergencia médica. Consulte la literatura para conocer las pautas de tratamiento específicas y los detalles sobre el uso de drogas. Sales de calcio:

• parenteral calcio estabiliza brevemente el miocardio durante el tratamiento agudo al antagonizar los efectos del potasio en el membrana celular. Sin embargo, no tiene ningún efecto sobre el aumento de la concentración de potasio.

Diuréticos:

• Diuréticos de asa como furosemida y torasemida y tiazidas como hidroclorotiazida en diuréticos y promover la excreción de potasio. También se utilizan en el tratamiento de la hiperpotasemia crónica y leve.

Insulinas:

• Insulina promueve la absorción de potasio en las células. Suele administrarse junto con glucosa para prevenir hipoglucemia.

Simpaticomiméticos beta2:

• Β₂–Simpaticomiméticos como salbutamol, por un lado, promueve la secreción endógena de insulina y la captación de potasio por las células. Por otro lado, simpaticomiméticos estimular la secreción de renina y, por tanto, la excreción renal (β₁). Son administrados por inhalación o por vía parenteral.

Intercambiadores de iones:

• Poliestireno sulfonato de sodio (Resonium A) es un intercambiador de cationes con una alta afinidad por el potasio, intercambiando iones de potasio por iones de sodio en la luz intestinal. Se puede aplicar por vía oral o rectal y se combina con laxantes como sorbitol, que dan como resultado la aceleración del tránsito intestinal y, por lo tanto, la rápida exportación del potasio unido del cuerpo. Un efecto adverso común es diarrea. En hipernatremia, el fármaco está contraindicado debido a la sodio contenido.
• patirómero (Veltassa) es un agente del grupo de intercambio catiónico utilizado en adultos. Se une al potasio en la luz del tracto gastrointestinal y lo entrega a la excreción en las heces.

Tratamiento farmacológico causal:

• Además del tratamiento sintomático, es posible una terapia farmacológica más o menos causal, según la causa. Por ejemplo, el hipoaldosteronismo se puede tratar con el mineralocorticoide fludrocortisona.