Las cobalaminas representan compuestos químicos que pertenecen a la vitamina B12 grupo. Se encuentran en todos los organismos. Su síntesis ocurre solo por bacterias fotosintéticas.
¿Qué son las cobalaminas?
Las cobalaminas son un grupo de compuestos químicos con la misma estructura básica que pertenecen a la vitamina B12 complejo. Son un compuesto complejo con cobalto como el átomo central. Son considerados los únicos cobalto-que contengan productos naturales conocidos hasta la fecha. La cobalto El átomo está rodeado por un total de seis ligandos. Cuatro ligandos representan cada uno un nitrógeno átomo de un sistema de anillo corrin plano. El quinto nitrógeno El átomo pertenece a un anillo de 5,6-dimetilbencimidazol, que está unido al anillo de corrin en forma de nucleótido. Un sexto ligando se une e intercambia muy fácilmente. Solo este ligando intercambiable caracteriza al compuesto específico presente. El actual vitamina B12 contiene un radical ciano como sexto ligando y, en consecuencia, se denomina cianocobalamina. Otras cobalaminas importantes incluyen aquacobalamin (vitamina B12a), hidroxicobalamina (vitamina B12b), nitrritocobalamina (vitamina B12c), metilcobalamina (metil-B12, MeCbl) y, como coenzima extremadamente importante, adenosilcobalamina (coenzima B12). Todos estos compuestos también representan formas de almacenamiento de vitamina B12. En medicina, la cianocobalmina es el único vitamina B12 que se puede aplicar. Se convierte inmediatamente en coenzima B12 en el cuerpo. Todas las formas de almacenamiento del ingrediente activo se absorben a través de los alimentos. Para los humanos, la vitamina B12 sintetizada por bacterias fotosintéticas existentes colon no se puede utilizar porque la cobalamina absorción ocurre en el intestino delgado.
Función, efectos y roles
La vitamina B12 desempeña funciones importantes en sangre formación, división celular y la sistema nervioso. En el organismo, participa en solo dos reacciones enzimáticas, pero tienen un significado biológico central. La enzima N5-metil-tetrahidrofolato-homocisteína-S-metiltransferasa (metionina sintasa) funciona como donante de grupos metilo con la ayuda de la coenzima B12. Metionina sintasa reactiva el transmisor del grupo metilo S-adenosilmetionina (SAM) por un lado y remetila homocisteína a la metionina por el otro. En el caso de deficiencia de vitamina B12 o fracaso, homocisteína se acumula en el sangre. El aumento de las concentraciones de homocisteína es un factor de riesgo para arteriosclerosis. Además, la enzima N5-metil-THF también se acumula, provocando una deficiencia secundaria de THF (ácido tetrahidrofólico). THF apoya el ensamblaje de la purina bases adenina y guanina, así como la pirimidina base timina. La nitrógeno bases están involucrados en el montaje de la ácidos nucleicos ADN y ARN. Por lo tanto, cuando falta THF, se interrumpe la síntesis de ácidos nucleicos. La segunda función de la vitamina B12 es apoyar la enzima metilmalonil-CoA mutasa. La metilmalonil-CoA mutasa degrada los números impares ácidos grasos para formar propionil-CoAs. Luego se introduce propionil-CoAs en el ácido cítrico ciclo. Un metabolito de este proceso es metilmalonil-CoA. Cuando falta vitamina B12, se acumula metilmalonil-CoA, que luego puede Lead a los síntomas neurológicos.
Formación, ocurrencia, propiedades y niveles óptimos.
Las cobalaminas no se pueden producir en el metabolismo de plantas, animales o humanos. Sólo algunos bacterias fotosintéticas son capaces de sintetizar este ingrediente activo. Estos incluyen bacterias intestinales humanas. Dado que la síntesis de cobalamina en humanos tiene lugar en el intestino grueso, absorción de vitamina B12 tiene lugar en el intestino delgado con la ayuda del factor intrínseco, la cobalamina formada en el intestino no se puede utilizar. Los seres humanos dependen del suministro de alimentos. Al mismo tiempo, existe un proceso bioquímico que permite que la vitamina B12 sea transportada de regreso al intestino delgado una y otra vez por medio de bilis ácidos, donde se reabsorbe. Como resultado, una tienda una vez llena en el hígado dura varios años, incluso si no hay suministro de vitamina B12. La hígado Puede almacenar de 2000 a 5000 microgramos de cobalamina. El requerimiento mínimo diario para adultos es de aproximadamente 3 microgramos. En los niños, el requerimiento es menor y aumenta con el tiempo. Las mujeres embarazadas y lactantes tienen un requerimiento más alto, que es de 3.5 a 4 microgramos por día. Después de 450 a 750 días, se agota la mitad de la cobalamina disponible. Las fuentes importantes de cobalamina son hígado y despojos de diversos animales de granja, arenque, ternera, queso, huevo de gallina o atún. La vitamina B12 está casi ausente de los alimentos vegetales. En estilos de vida vegetarianos, se deben tomar suplementos adicionales.
Enfermedades y trastornos
Debido a la gran importancia de las reacciones bioquímicas apoyadas por las cobalaminas, una deficiencia de vitamina B12 conduce a graves salud problemas. La deficiencia puede deberse a una dieta puramente vegetariana. dieta por un lado y puede deberse al fallo del factor intrínseco por el otro. El factor intrínseco es una glicoproteína que se une a la cobalamina en el intestino delgado, lo que la hace disponible para su reutilización. Esta proteína se produce en las células vestibulares gástricas. En enfermedades gástricas con insuficiencia de las células ventriculares, ya no se puede producir el factor intrínseco. Ya no es posible un uso renovado de la cobalamina existente. La falta de vitamina B12 inhibe la metilación de la homocisteína a metionina. El nivel de homocisteína en el sangre aumenta y el riesgo de arteriosclerosis aumenta. Al mismo tiempo, se acumula N5-metil-tetrahidrofolato ((N5-metil-THF). Se produce una deficiencia de THF. Como resultado, la síntesis de ácido nucleico ya no funciona correctamente. Procesos con un alto requerimiento de ácido nucleico, como la hematopoyesis, se inhiben. El número de células sanguíneas disminuye, y el resto eritrocitos aumentando de tamaño debido a la reposición con hemoglobina. Como resultado, un llamado pernicioso (maligno) anemia se desarrolla, que no es causado por deficiencia de hierro. Puede ser tratado por administración of ácido fólico. Sin embargo, la deficiencia de cobalamina persiste y aún causa síntomas neurológicos como mielosis funicular or polineuropatías a través de la ruptura de metilmalonil-CoA mutasa por acumulación de ácido metilmalónico en el plasma.
