Diabetes mellitus tipo 2: historial médico

Historial clínico (antecedentes de enfermedad) es un componente importante en el diagnóstico del tipo 2 diabetes mellitus. Historia familiar

  • ¿Existe alguna afección en su familia que sea común, como obesidad, hipertensión, diabetes mellitus, dislipidemia, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, mortalidad temprana, amputación?
  • ¿Hay alguna enfermedad hereditaria en tu familia?

Anamnesis social

Current historial médico/ historial médico sistémico (quejas somáticas y psicológicas).

  • ¿Tiene más sed?
  • ¿Necesita orinar con mucha frecuencia? ¿Con qué frecuencia?
  • ¿Se siente cansado, agotado a menudo?
  • ¿Sufre de alteraciones visuales?
  • ¿Ha notado algún cambio en la piel? ¿Hierve? ¿Picor? ¿Curación de heridas retrasada?
  • Lesiones de la piel como forunculosis (inflamación de múltiples pelo folículos).

Anamnesis vegetativa incluida la anamnesis nutricional.

  • Are you exceso de peso? Indíquenos su peso corporal (en kg) y altura (en cm).
  • ¿Fumas? Si es así, ¿cuántos cigarrillos, puros o pipas por día?
  • ¿Bebes alcohol? En caso afirmativo, ¿qué bebida (s) y cuántos vasos por día?
  • ¿Usa drogas? En caso afirmativo, ¿qué medicamentos y con qué frecuencia al día o a la semana?

Historia propia incl. historial de medicación.

Medicamentos (con potenciales efectos diabetogénicos).

  • Inhibidores de la 5-alfa-reductasa (dutasterida, Finasterida).
  • Aloxano
  • Bloqueadores alfa, de acción central
  • Antiarrítmicos
  • Antibióticos
    • Inhibidores de la girasa (1ª generación): ácido nalidíxico.
    • La rifampicina
  • Antidepresivos * *
    • Antidepresivos tricíclicos [resistencia a la insulina ↑, aumento de peso]
  • Fármacos antiepilépticos
    • Fenitoína
  • Antihipertensivos
    • Imidazolinas (clonidina)
  • Agentes antiprotozoarios (pentamidina*, pentacarinato) [efectos tóxicos de las células beta].
  • Antipsicóticos (neurolépticos) * * [resistencia a la insulina ↑, aumento de peso]
  • Terapéutica antirretroviral
  • Trióxido de arsénico
  • Derivados de benzotiadiazina (p. Ej., diazóxido) y análogos * * [→ potasio pérdidas → insulina secreción ↓; el efecto se retrasa, generalmente semanas o meses después terapia forestal).
  • Betabloqueantes * * [aumento de la resistencia a la insulina como resultado del aumento de peso; inhibición de la secreción de insulina de las células beta y / o disminución del flujo sanguíneo muscular]
    • Betabloqueantes no selectivos (p. Ej., Carvedilol, propranolol, soltalol) [inhibición de la secreción de insulina; más potente que los betabloqueantes selectivos]
    • Betabloqueantes selectivos (p. Ej., atenolol, bisoprolol, metoprolol).
  • Betamiméticos (sinónimos: β2-simpaticomiméticos, también agonistas de los receptores adrenérgicos β2) - fenoterol, formoterol, hexoprenalina, indaceterol, olodaterol, ritodrina, salbutamol, salmeterol, terbutalina → hiperglucemia.
  • Agentes quimioterapéuticos/inmunosupresores.
    • Cicosporina A
    • Sirolimus (rapamicina)
    • Tacrolismo
  • Dilantin *
  • Los diuréticos (el riesgo aumenta aproximadamente un 23%).
  • H2 antihistamínicos (Antagonistas del receptor H2, Antagonistas H2, histamina Anatgonistas del receptor H2) - cimetidina, famotidina, lafutidina, nizatidina, ranitidina, roxatidina.
  • Hormonas y sustancias hormonalmente activas.
    • ACTH
    • El glucagón
    • Glucocorticoides *: betametasona, budesonida, cortisona, fluticasona, prednisolona [resistencia a la insulina ↑; metabolismo celular alterado de la glucosa]
    • Catecolaminas
    • La prolactina
    • Hormonas tiroideas * - tiroxina
    • Esteroides sexuales
    • tokolíticos
    • Hormona de crecimiento * (WH; somatropina; Engl .: somatrofina) y análogos
  • Terapia contra el VIH * *
    • Análogo de nucleósido (didanosina) [pancreatitis.]
    • Inhibidores de la proteasa (indinavir, nelfinavir, ritonavir, etc.) [secreción de insulina ↓, resistencia a la insulina ↑; obesidad centrípeta con hipertrigliceridemia]
  • La indometacina
  • Inmunosupresores * * [secreción de insulina ↓]
  • Interferón-α * / alfa-interferón [inducción de enfermedad autoinmune organoespecífica / diabetes tipo 1]
  • Agentes hipolipemiantes (aumento del riesgo de aproximadamente un 32%); aumento del riesgo para las mujeres menopáusicas (índice de riesgo [HR] 1.71, IC del 95%, 1.61-1.83)
  • Morfina
  • Inhibidores de MTOR (everolimus, temsirolimus)
  • Ácido nicotínico*
  • Sustancias psicoactivas
    • Haloperidol
    • La imipramina
    • Litio
    • Fenotiazida y derivados
  • Estreptozotocina [efectos tóxicos de las células beta].
  • Simpaticomiméticos
    • Agonistas β-adrenérgicos
    • Agonistas β-adrenérgicos
  • La teofilina
  • Vacor * (pirinurón, piriminilo; raticida) [efectos tóxicos de las células beta].
  • Vasodilatadores (diazóxido).
  • Citostáticos
    • Alquilantes (ciclofosfamida)
    • L-asparaginasa

* Directamente diabetogénico * * Indirectamente diabetogénico

Exposición ambiental: intoxicaciones (intoxicaciones).

  • El bisfenol A (BPA) así como bisfenol S (BPS) y bisfenol F (BPF).
  • Contaminantes del aire
    • Material particulado: exposición prolongada a material particulado en niños (por cada 10.6 µg / m³ de nitrógeno dióxido (NO2), la incidencia de insulina resistencia aumentada en un 17%. Para el material particulado en el aire (hasta 10 µm de diámetro), hubo un aumento del 19% en insulina resistencia por 6 µg / m³).
  • Fosfatos orgánicos (OP) en insecticidas: p. ej., clorpirifos, diclorvos (DDVP), fentión, foxim, paratión (E 605) y sus derivados etilo y metilo, y bladano.
  • Los pesticidas