El tejido adiposo es un tejido conectivo que se compone de adipocitos (células grasas). Se divide en dos formas, tejido adiposo blanco y tejido adiposo marrón, con diferentes funciones. El tejido adiposo blanco tiene las siguientes funciones:
- Almacenamiento o depósito de grasas: depósitos de lípidos (los triglicéridos); reservas para gestionar hasta 40 días sin ingesta de alimentos.
- La grasa acumulada se moviliza como última reserva en caso de escasez de alimentos.
- Aislar la grasa: en la zona subcutánea hay aproximadamente el 65% de la grasa total, el resto está en el abdomen.
- Órgano metabólico: órgano endocrino metabólicamente activo que secreta más de 600 bioactivos moléculas.
Sobre el tema del tejido adiposo y la aromatasa, ver más abajo "Sexo femenino hormonas“. El tejido adiposo pardo (tejido adiposo plurivacuolar) es capaz de producir calor a través de los numerosos contenidos de mitocondrias ("Plantas de energía de las células"), por oxidación de ácidos grasos (termogénesis sin escalofríos). Esto hace que el tejido adiposo marrón sea un "devorador de energía" en comparación con la grasa blanca. Aproximadamente las tres cuartas partes de la grasa son grasas pardas. La termogénesis en el tejido adiposo pardo se activa no solo por frío, sino también comiendo. Al comer, la producción de calor aumenta debido a la oxidación de ácidos grasos. La investigación muestra que la termogénesis sin escalofríos también es un requisito previo para que la sensación de saciedad se establezca en el cerebro. gen para el receptor de la secretina también se expresa en el tejido adiposo marrón. Cuando este receptor en el tejido adiposo pardo se estimula con secretina, se puede observar la activación inmediata de la termogénesis sin escalofríos. La liberación de secretina durante la alimentación activa primero la termogénesis en la grasa parda y luego conduce al calentamiento del cerebro, que aumenta la sensación de saciedad. Por lo tanto, la termogénesis inducida por los alimentos consume energía en la grasa marrón y, al mismo tiempo, te hace sentir lleno. Nota: Las estatinas (colesterol-encapotado drogas) reducen la formación de grasa parda. Las imágenes de tomografía por emisión de positrones demostraron que los pacientes que no tomaron estatinas tenía 6% de tejido adiposo marrón; por el contrario, los pacientes que tomaron estatinas tenían solo un 1% de tejido adiposo marrón.
Adipocitos
Los adipocitos secretan los siguientes mediadores:
- Adiponectinas
- Adiponectina
- Apelín
- La leptina
- Lipocalina
- Omentina
- "Proteína 4 de unión al retinol"
- Vaspin
- Visfatina / nicotinamida fosforribosiltransferasa
- Endocannabinoides y otros lípidos.
- Ácidos grasos libres (FFS)
- Anandamida
- 2-araquidonilglicerol
- Enzimas
- Dipeptidil peptidasa 4
- Factores de complemento y sustancias similares
- Factor B del complemento de adipsina
- "Proteína de simulación de escilación"
- "Proteínas relacionadas con C1q / TNF"
- Transporte de lípidos
- Apolipoproteína E
- "Proteína de transferencia de ésteres de colesterol"
- Lipoproteína lipasa
- Prostaglandinas
- Proteínas del sistema fibrinolítico
- Inhibidor del activador del plasminógeno Yo (PAI 1).
- Proteínas de las renina-sistema de angiotensina.
- Angiotensinógeno
- Angiotensina II
- Citocinas
- Factor de necrosis tumoral (TNF-alfa)
- Interleucina-6, -10, -18
- "Proteína quimiotáctica de monocitos 1"
- Resistir
- Progranulina
A continuación, se presenta brevemente una pequeña selección de mediadores:
Adiponectina
La adiponectina, una hormona de las células grasas, aumenta insulina sensibilidad en el músculo, facilitando la captación y utilización de ácidos grasos (oxidación de ácidos grasos). Además, la adiponectina tiene un efecto antiinflamatorio (antiinflamatorio). Los pacientes obesos tienen concentraciones reducidas de adiponectina. Esto conduce a la inhibición de la oxidación de ácidos grasos y se asocia con insulina resistencia (disminución de la respuesta de las células del cuerpo a la hormona insulina) y síndrome metabólico, así como aterosclerosis.
Angiotensina II
La angiotensina II tiene un potente efecto vasoconstrictor (vasoconstrictor) y promueve la formación de aldosterona, un mineralocorticoide, que conduce a la retención de sodio y agua. Además, la angiotensina II promueve el estrés oxidativo, activa el sistema nervioso simpático (liberación de norepinefrina) y, por lo tanto, conduce a la hipertensión (presión arterial alta). Ver también “Sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS)”.
quimerina
Chemerin se produce principalmente en el tejido adiposo y en el hígado, riñones y páncreas. Entre otras cosas, influye en la regulación de la adipogénesis (formación de células grasas) y la quimiotaxis (liberación o formación de sustancias mensajeras (quimiocinas) que Lead a la atracción de las células del sistema inmunológico (p.ej, leucocitos) al sitio de una reacción inflamatoria). Chemerin se eleva incluso antes del inicio del infarto de miocardio (corazón ataque) y apoplejía (golpe). Como proteína de señalización, podría usarse en el futuro como indicador para predecir el riesgo de enfermedad cardiovascular.
Fetuin-A
Fetuin-A tiene efectos antiinflamatorios, lo que provoca inflamación inducida por lípidos (inflamación) y insulina resistencia.
Interleucina-6
Este mediador tiene un efecto esencialmente proinflamatorio ("proinflamatorio").
La leptina
La hormona anorexigénica (supresora del apetito) leptina Se cree que se libera por el aumento de la insulina después de una comida: la leptina indica la ingesta de alimentos que ha tenido lugar, estimulando así la liberación de serotonina, entre otras cosas, y desencadenando la sensación de saciedad. Esto explica por qué un defectuoso leptina cadena de señal, por ejemplo, debido a una secreción insuficiente de leptina o un receptor de leptina defectuoso (resistencia a la leptina), conduce a obesidad. Además, leptina Tiene influencia en las siguientes funciones, entre otras: Tasa metabólica basal, fertilidad, aterogénesis y crecimiento.
Inhibidor del activador del plasminógeno (PAL 1)
Mayor secreción de inhibidor del activador del plasminógeno Yo (PAI 1) puedo Lead a trastornos de la coagulación y, en consecuencia, tromboembolismo.
"Proteína 4 de unión al retinol" (RBP4)
RBP4 está asociado con resistencia a la insulina y acumulación de grasa visceral (grasa abdominal).
Factor de necrosis tumoral (TNF-alfa), IL-6 y otras citocinas
Tumor necrosis factor-alfa (TNF-α, TNF alfa) conduce esencialmente a procesos proinflamatorios. El aumento de la secreción de TNF-alfa, IL-6 y otras citocinas conduce a resistencia a la insulina, Escriba 2 diabetes mellitus, inflamación crónica y, en consecuencia, aterosclerosis.
Vaspin
Causas de Vaspin hiperglucemia (alto sangre azúcar) y reduce la ingesta de alimentos. Notas adicionales
- La grasa de la cadera no aumenta el riesgo de enfermedad cardiometabólica, a diferencia de la grasa abdominal (circunferencia cintura-cadera aumentada / central obesidad). Variantes genéticas que aumentan índice de masa corporal (IMC) pero la disminución de la relación cintura-cadera en realidad resulta en un menor riesgo de enfermedad (80% menos de riesgo de enfermedad cardiometabólica).
- Las bacterias (principalmente Proteobacterias y Firmicutes) y ADN bacteriano en el tejido adiposo: estos se asocian con inflamación en pacientes obesos y diabéticos tipo 2 y parecen tener un papel importante en la iniciación y mantenimiento local inflamación subclínica de tejido adiposo. Curiosamente en este contexto, los pacientes que toman estatinas terapia forestal tienen estadísticamente menos signos de inflamación de los que se habrían esperado en función de su obesidad.
