Hiperfunción paratiroidea (hiperparatiroidismo): causas

Hiperparatiroidismo primario

Patogenia (desarrollo de la enfermedad)

Primario hiperparatiroidismo es el término utilizado cuando existe una enfermedad primaria de las glándulas paratiroides (lat .: glandulae parathyroideae) con aumento de la producción de hormona paratiroidea y la hipercalcemia resultante (calcio exceso). Cuando lo extracelular calcio aumenta el nivel, el glándula paratiroidea reacciona reduciendo la producción y secreción (secreción) de hormona paratiroidea. En primaria hiperparatiroidismo, este bucle de control está perturbado. Las glándulas paratiroides producen hormona paratiroidea en exceso de la demanda, lo que provoca un aumento patológico del suero. calcio niveles (hipercalcemia (exceso de calcio)). La causa se encuentra en las propias glándulas paratiroides. Los siguientes mecanismos patogénicos se describen en la literatura:

  • El "punto de ajuste" se desplaza: Reducción de hormona paratiroidea La producción y secreción ocurre solo a un calcio extracelular más alto. concentración.
  • Programas de glándula paratiroidea se agranda y aumenta la producción y secreción de hormona paratiroidea. Además, la regulación fisiológica se ve afectada.

Etiología (causas)

Causas biográficas

Causas relacionadas con la enfermedad

  • Adenoma (crecimiento benigno) de la glándula paratiroidea (adenoma epitelial solitario / glándula paratiroidea única agrandada); en el 80-85% de los casos.
  • Hiperplasia de las glándulas paratiroides: los cuatro corpúsculos epiteliales están agrandados; en el 15-20% de los casos.
  • Carcinoma de los corpúsculos epiteliales; muy raro (<1% de los casos).

Hiperparatiroidismo secundario

Patogenia (desarrollo de la enfermedad)

El hiperparatiroidismo secundario se produce cuando un trastorno no paratiroideo produce una disminución del calcio sérico (hipocalcemia (deficiencia de calcio)) y las glándulas paratiroideas secretan posteriormente más hormona paratiroidea. El trastorno primario subyacente puede estar en el calcio, fosfato or vitamina D metabolismo. En consecuencia, puede ser hipocalcemia (deficiencia de calcio), hiperfosfatemia (fosfato exceso), o disminución de 1,25 (OH) 2 vitamina D niveles. Estos trastornos pueden ser causados ​​por una amplia variedad de enfermedades. Más comúnmente, el hiperparatiroidismo secundario ocurre en vitamina D deficiencia o en etapa final insuficiencia renal (“Insuficiencia renal gravemente avanzada”). Este último se conoce como "hiperparatiroidismo secundario renal". En el contexto de insuficiencia renal, fosfato se reduce la excreción (→ hiperfosfatemia (exceso de fosfato)). Se produce una mayor formación de complejos de fosfato y calcio libre. El resultado es hipocalcemia (deficiencia de calcio). Además, la función renal alterada limita la actividad de la 1α-hidroxilasa, lo que da como resultado una síntesis insuficiente de 1,25-dihidroxicolecalciferol. Este proceso también promueve el desarrollo de hipocalcemia (deficiencia de calcio) y finalmente conduce al hiperparatiroidismo.

Etiología (causas)

Causas conductuales

  • Dieta
    • Ingesta dietética inadecuada de vitamina D y calcio (malabsorción).

Causas relacionadas con la enfermedad

Medicamentos

  • Fármacos antiepilépticos

Otras causas

  • Tratamiento de diálisis
  • Falta de exposición a la luz solar (deficiencia de rayos ultravioleta).

Hiperparatiroidismo terciario

Patogenia (desarrollo de la enfermedad)

El hiperparatiroidismo terciario describe la hipercalcemia (exceso de calcio) que se desarrolla durante el curso del hiperparatiroidismo secundario que ha existido durante mucho tiempo (años / décadas). La regulación de la secreción (liberación) de hormona paratiroidea por el nivel de calcio sérico está ausente. Las glándulas paratiroides de forma autónoma (independientemente) producen hormona paratiroidea.

Etiología (causas)

Causas relacionadas con la enfermedad

  • Hiperparatiroidismo secundario de larga duración asociado a insuficiencia renal.

Otras causas

  • Tratamiento de diálisis