Hemostasia es un término utilizado para describir la hemostasia. Después de que un vaso se lesiona, ocurren varios procesos fisiológicos para detener el sangrado.
¿Qué es la hemostasia?
In hemostasia, el cuerpo detiene el sangrado que resulta de lesiones en sangre vasos. Esto evita grandes cantidades de sangre de escapar. Como parte de hemostasia, el cuerpo trae sangrado causado por lesiones a sangre vasos pararse. Esto evita el escape de grandes cantidades de sangre. La hemostasia se puede dividir en dos procesos. Sin embargo, ambos están estrechamente relacionados e interactúan entre sí. La hemostasia primaria es responsable de detener el sangrado después de aproximadamente uno a tres minutos. A su vez, se divide en los tres pasos de vasoconstricción, adhesión plaquetaria y agregación plaquetaria. A la hemostasia primaria le sigue la hemostasia secundaria, que dura entre seis y diez minutos. Aquí también se distinguen tres fases diferentes (fase de activación, fase de coagulación y fase de retracción). Las alteraciones en la hemostasia pueden manifestarse como una tendencia a sangrar o como una hemostasia inadecuada.
Función y rol
La hemostasia primaria es la fase de la hemostasia. Inmediatamente después de la lesión, los heridos vasos contrato. Este proceso se llama vasoconstricción. La vasoconstricción provoca un estrechamiento de la luz del vaso delante de la lesión. Esto ralentiza el flujo sanguíneo en el área lesionada. Plaquetas adherirse a ciertos componentes de las paredes del vaso lesionado. El receptor de glicoproteína Ib y / o el receptor de glicoproteína Ic / IIA son necesarios para esta reacción de adhesión. La adhesión de plaquetas conduce para un recubrimiento provisional inicial de la herida. Mediante estos mecanismos, el sangrado se detiene después de uno a tres minutos. La hemostasia secundaria es la fase de la coagulación sanguínea real. En tres pasos, el cierre provisional se reemplaza por una red de fibrina más estable. El contacto de las plaquetas con factores externos activa varios factores de coagulación. Las superficies cargadas negativamente se encuentran, por ejemplo, en vidrio o acero inoxidable. Los factores de coagulación activados inician una cascada de coagulación. Si la cascada de la coagulación se pone en movimiento de esta manera, hay una activación subyacente del sistema intrínseco. El sistema de coagulación extrínseca se activa por el contacto de la sangre con el tejido lesionado. Aquí también sigue una cascada de coagulación. Al final de la cascada de coagulación, la trombina enzimáticamente activa está presente tanto en el sistema intrínseco como en el extrínseco. Esto provoca la polimerización de la fibrina. La fibrina se forma a partir de los inactivos. fibrinógeno. El llamado factor XIII asegura que los hilos de fibrina individuales se unan. De esta forma, se estabiliza el tapón de plaquetas formado en la fase primaria y se solidifica el cierre de la herida. El tapón resultante se llama trombo rojo. La trombina también causa que el esqueleto de actina-miosina del plaquetas contratar. Las plaquetas se contraen, juntando los bordes de la herida. Esto hace que la herida se cierre. La contracción de la herida y el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) promueven la inmigración de tejido conectivo células. A partir de ahora, cicatrización de la herida comienza. Entonces, en resumen, la hemostasia es un proceso vital que proporciona hemostasia en las lesiones. Esto evita la pérdida excesiva de sangre. Al mismo tiempo, se crean las condiciones para una rápida curación de la herida.
Enfermedades y dolencias
Los trastornos de la hemostasia pueden Lead a hemostasia inadecuada y hemostasia y coagulación excesivas, respectivamente. Las causas de estos defectos se encuentran a nivel de fibrinólisis, plaquetas o la propia coagulación. Las enfermedades asociadas con una mayor tendencia a sangrar se incluyen en el término "diátesis hemorrágica". Las diátesis hemorrágicas se pueden dividir en cuatro grupos según sus mecanismos patológicos: trombocitopatías, trombocitopenias, coagulopatías y diátesis vasculares hemorrágicas. Las diátesis hemorrágicas incluyen afecciones como hemofilia A, hemofilia B, enfermedad de Osler, Púrpura de Schönlein-Henoch, hiperesplenismo, coagulopatía de consumo y Síndrome de Willebrand-Jürgens. La característica de todas estas enfermedades es un aumento tendencia a sangrarEn este caso, el sangrado es demasiado prolongado, demasiado severo o causado incluso por las lesiones más pequeñas. En el tipo de hemorragia hemofílica, las hemorragias son muy extensas y relativamente limitadas. Sangrando en articulaciones o músculos es típico aquí. Los hematomas de gran superficie se producen después de lesiones triviales. Estas hemorragias ocurren en enfermedades como hemofilia A o hemofilia B. En trombocitopenias o diátesis vasculares, el sangrado se presenta en forma de petequias o púrpura. Petequias son pequeñas hemorragias puntuales del piel o membranas mucosas. En púrpura, hay múltiples manchas pequeñas piel hemorragias Las enfermedades asociadas con la hemostasia excesiva se denominan trombofilias. Aquí, hay una mayor tendencia a trombosis. La hipercoagulabilidad se puede detectar mediante un diagnóstico de laboratorio. Las trombofilias pueden ser congénitas o adquiridas. Adquirido factores de riesgo para el desarrollo de un trombofilia incluir obesidad, fumar, el embarazo, que contiene estrógenos anticonceptivos, corazón fracaso e inmovilidad después de una cirugía o una enfermedad prolongada. Genético factores de riesgo incluyen la deficiencia de antitrombina, deficiencia de proteína Co deficiencia de proteína S. En hemofilia, se pueden formar coágulos de sangre en todos los vasos del cuerpo. Sin embargo, las ubicaciones preferidas son las venas profundas de las piernas. Las trombosis a menudo pasan desapercibidas. Incluso trombosis severas que luego Lead a pulmonar embolia a menudo son asintomáticos. Con venoso pronunciado trombosis, los tobillos, más bajo pierna o toda la pierna se hincha. La extremidad afectada también está caliente. La piel está tenso. La sensación de opresión y dolor también puede ocurrir en todo el pierna. La complicación más peligrosa de trombosis es pulmonar embolia. Aquí, el trombo viaja desde el pierna en las arterias del pulmón, causando una vascularización potencialmente mortal oclusión.
