Patogenia (desarrollo de la enfermedad)
La fisiopatología de polineuropatía diabética aún no se comprende completamente. Sin embargo, se consideran probados varios factores que atacan y dañan los nervios:
- Microangiopatía (enfermedad de los pequeños sangre vasos) de los vasa nervorum (pequeños vasos sanguíneos que irrigan el los nervios).
- Daño metabólico-tóxico directo a las neuronas por diversas sustancias (como sorbitol y fructosa) producido durante glucosa metabolismo y por oxígeno radicales
- Procesos inflamatorios (procesos inflamatorios): debido a la formación de "productos finales de glicación avanzada" (AGE) y disfunción mitocondrial, oxidativa estrés ocurre con la consecuencia de que se trata de daños en el ADN y, por lo tanto, también en las células necrosis (muerte celular).
- Interacción disfuncional de células de Schwann
El daño se manifiesta como desmielinización (desmielinización de los nervios) y degeneración de neuronas. La neuropatía diabética se divide en:
- Sensoriomotor periférico polineuropatía diabética (sinónimo: polineuropatía sensoriomotora diabética, DSPN): el en esta polineuropatía es distal y simétrica (las manos y los pies están afectados) (= polineuropatía simétrica distal); Los síntomas típicos son: parestesias (alteraciones sensoriales) y neurogénicos. dolor. Además, la reducción del tacto, dolor y sensación de temperatura y debilitado o ausente Tendón de Aquiles reflejo (ASR, también reflejo tríceps-sural); en las últimas etapas se produce la parálisis.
- neuropatía diabética autonómica (ADN; neuropatía autonómica): afectado aquí:
- Sistema cardiovascular (sistema cardiovascular) en términos de autonómico cardiovascular neuropatía diabética (CADN); síntomas: taquicardia (latido demasiado rápido:> 100 latidos por minuto), hipotensión ortostática (baja sangre presión), falta de variabilidad respiratoria de corazón frecuencia → neuropatía autonómica cardiovascular (CADN).
- Tracto gastrointestinal / tracto gastrointestinal; síntomas: vaciamiento gástrico lento con gastroparesia (parálisis gástrica) o diabetes diarrea (diarrea) → neuropatía autónoma del tracto gastrointestinal.
- Tracto genitourinario: cistopatía diabética (diabética vejiga enfermedad; trastorno del vaciado de la vejiga); síntomas: atonía de la vejiga (flacidez de los músculos de la vejiga), trastornos de la micción (disfunción de la vejiga) la disfunción eréctil (DE; disfunción eréctil) → neuropatía autónoma en el tracto urogenital.
- Sistema neuroendocrino: falta de liberación de catecolaminas (norepinefrina y dopamina, así como epinefrina y sus derivados) durante la ortostasis (capacidad para ajustar sangre presión en posición vertical) y estrés; falta de contrarregulación durante hipoglucemia (sangre baja azúcar) → neuropatía autónoma del sistema neuroendocrino.
- Pupilar deteriorado reflejos (midriasis lenta = dilatación unilateral o bilateral de la alumno).
- Disminución de la secreción de sudor; síntomas: pies secos.
- Neuropatía focal; aquí, fallas de periféricos y radiculares individuales los nervios debido al infarto del vasa nervorum. Esto conduce, entre otras cosas, a parálisis de pares craneales (III, IV, VII), amiotrofia diabética (generalmente plexopatía lumbosacra superior unilateral (unilateral), LSP; dolor síndrome) y mononeuritis múltiple (inflamación de nervios individuales en diferentes lugares del cuerpo). La neuropatía focal diabética más común es la neuropatía del plexo lumbosacro (amiotrofia diabética), que suele ser unilateral y produce debilidad en el pierna con atrofia muscular. Los síntomas incluyen dolor severo en el muslo, glúteos o pierna.
Ahora también se ha demostrado que los cambios no solo ocurren en los nervios periféricos, sino que también ocurren cambios estructurales en el SNC (central sistema nervioso). Las técnicas de imagen, por ejemplo, muestran una atrofia circunscrita en el médula espinal, y la espectroscopia de RM también puede detectar disfunción neuronal (mal funcionamiento) en el tálamo (diencéfalo).
Etiología (causas)
Causas biográficas
- Edad de la vida: con el aumento de la edad.
Causas conductuales
- Nutrición
- Deficiencia de micronutrientes (sustancias vitales) - ver Prevención con micronutrientes.
- Consumo de estimulantes
- Actividad física
- La falta de actividad física
- Distribución de la grasa corporal de Android, es decir, grasa corporal abdominal / visceral, troncal, central (tipo manzana): existe una circunferencia de cintura alta o una relación cintura-cadera (THQ; relación cintura-cadera (WHR)); el aumento de la grasa abdominal tiene un fuerte efecto aterogénico y promueve procesos inflamatorios ("procesos inflamatorios") Al medir la circunferencia de la cintura de acuerdo con la directriz de la Federación Internacional de Diabetes (IDF, 2005), se aplican los siguientes valores estándar:
- Hombres <94 cm
- Mujeres <80 cm
El Alemán Obesidad La sociedad publicó cifras algo más moderadas para la circunferencia de la cintura en 2006: <102 cm para los hombres y <88 cm para las mujeres.
Causas relacionadas con enfermedades, que incluyen factores de riesgo y comorbilidades (enfermedades concomitantes) para el desarrollo de polineuropatía diabética.
- Control de Diabetes mellitus (larga duración, ajuste deficiente (hiperglucemia/ hipoglucemia); presencia de retinopatía y nefropatía, si corresponde).
- arterial hipertensión (hipertensión).
- Depresión
- Dislipidemia / hiperlipidemia (trastorno del metabolismo de los lípidos)
- Mediasclerosis (von Mönckeberg) o calcinosis medial (calcificación de la capa de la pared media (túnica media) de las arterias de las extremidades).
- Enfermedad oclusiva arterial periférica (pAVK; estenosis progresiva (estrechamiento) o oclusión (cierre) de las arterias que irrigan los brazos / (más a menudo) las piernas, generalmente debido a la aterosclerosis (arteriosclerosis, arterioesclerosis)).
Diagnósticos de laboratorio: parámetros de laboratorio que se consideran independientes. factores de riesgo.
- Hiperglucemia (mal ajuste de glucosa niveles séricos (niveles de glucosa en sangre)).
