Patogenia (desarrollo de la enfermedad)
Hay varios factores que pueden provocar hipertrigliceridemia:
- Carga genética (ver más abajo).
- Estrés excesivo debido al estilo de vida y la dieta.
- Enfermedades
- Efectos secundarios de drogas
Excesivo alcohol consumo (> 30 g / día) inhibe la oxidación de ácidos grasos existentes hígado. Como resultado, se sintetizan más grasas (→ esteatosis hepática /hígado graso) y lanzado, aumentando la producción de VLDL. Además, alcohol El consumo conduce a un aumento de la síntesis de ácidos grasos en el intestino y hígado, aumenta la lipólisis (disolución de las reservas de grasa) y simultáneamente inhibe la enzima lipoproteína lipasa, que previene la descomposición efectiva de los triglicéridos. En familiar hipertrigliceridemia, el trastorno se debe a un defecto genético que provoca un aumento de la producción de VLDL y / o una disminución del catabolismo de VLDL. lipasa deficiencia (hiperlipoproteinemia tipo I), existe un defecto en la lipoproteína lipasa (LPL) o apoproteína CII (cofactor de LPL). Esto conduce a un aumento de quilomicrones en suero.
Etiología (causas)
Causas biográficas
- Carga genética de padres, abuelos, es decir, hipertrigliceridemia primaria / hipertrigliceridemia editaria (triglicéridos (TG) elevados, colesterol HDL reducido y colesterol LDL normal):
- Familia hipertrigliceridemia (hiperlipoproteinemia tipo IV; herencia autosómica dominante (1: 500)).
- Lipoproteína familiar lipasa deficiencia (hiperlipoproteinemia tipo I; principalmente defecto autosómico recesivo de la lipoproteína lipasa (LPL) o de la apoproteína CII (ver más abajo): enfermedad muy rara (2-4: 1,000,000)).
- Deficiencia familiar de apoproteína CII (deficiencia de apo C-II); Defecto metabólico hereditario autosómico recesivo caracterizado por concentraciones séricas extremadamente elevadas de los triglicéridos (hasta 30,000 mg / dl) y quilomicrones (suero cremoso lechoso) (hiperlipoproteinemia tipo I).
- Deficiencia de apoproteína AV familiar (deficiencia de apo-AV; síndrome de quilomicronemia); aquí, los quilomicrones y VLDL están típicamente elevados; el plasma es lipémico (blanco lechoso) y los triglicéridos suelen estar muy elevados (> 850 mg / dl)
- Síndrome de quilomicronemia; Trastorno autosómico recesivo raro del metabolismo de los quilomicrones con niveles extremadamente altos de triglicéridos (tipo I hiperlipidemia); enfermedad potencialmente mortal.
- Factores hormonales - menopausia (menopausia en mujeres).
Causas conductuales
- Nutrición
- Mayor ingesta de:
- Calorías (como grasa o metabolizada rápidamente hidratos de carbono).
- Triglicéridos (grasas neutras, grasas dietéticas) - grasas animales.
- Trans ácidos grasos (10-20 g / día; por ejemplo, productos horneados, papas fritas, productos de comida rápida, comidas preparadas, alimentos fritos como papas fritas, cereales para el desayuno con grasa añadida, bocadillos, confitería, sopas secas).
- Carbohidratos (incluida fructosa, glucosa), esto provoca un aumento de la lipogénesis de novo ("síntesis de nuevos ácidos grasos"); la ingestión de fructosa conduce posprandialmente (después de una comida) dentro de las 24 horas a un aumento en la concentración de triglicéridos
- Deficiencia de micronutrientes (sustancias vitales) - ver terapia de micronutrientes.
- Mayor ingesta de:
- Placer el consumo de alimentos
- Alcohol (mujer:> 20 g / día; hombre> 30 g / día); esp. abuso de alcohol → aumento de la secreción de partículas de VLDL e inhibición de las lipasas.
- Tabaco (fumar)
- Actividad física
- La inactividad física
- Situación psicosocial
- Estrés
- Exceso de peso (IMC ≥ 25; obesidad).
Causas relacionadas con la enfermedad que aumentan los triglicéridos:
Sangre-formando órganos - sistema inmunológico (D50-D90).
- Paraproteinemia: presencia de paraproteínas en el sangre (p.ej, inmunoglobulinas o fragmentos de inmunoglobulinas; p. ej., debido a mieloma múltiple (plasmocitoma), gammapatía monoclonal de significado desconocido (MGUS)).
Enfermedades endocrinas, nutricionales y metabólicas (E00-E90).
- Obesidad (obesidad)
- Acromegalia - aumento del tamaño de las extremidades terminales del cuerpo debido al aumento de la presencia de la hormona del crecimiento una vez finalizado el crecimiento.
- Enfermedad de Cushing/Síndrome de Cushing - enfermedad en la que un tumor en el ACTH-productoras de células del glándula pituitaria produce demasiada ACTH, lo que resulta en una mayor estimulación de la corteza suprarrenal y, como consecuencia, una excesiva cortisol producción.
- Diabetes mellitus (diabetes)
- Enfermedades por almacenamiento de glucógeno, no especificadas.
- Hiperuricemia / gota
- Hipotiroidismo (glándula tiroides hipoactiva)
- Lipodistrofia (atrofia del tejido graso)
- Síndrome metabólico - nombre clínico de la combinación de síntomas de obesidad (exceso de peso), hipertensión (hipertensión), elevado el ayuno glucosa (sangre en ayunas azúcar) y insulina en ayunas niveles séricosresistencia a la insulina) y dislipidemia (triglicéridos VLDL elevados, disminución HDL colesterol). Además, a menudo se puede detectar un trastorno de la coagulación (mayor tendencia a la coagulación), con un mayor riesgo de tromboembolismo.
Enfermedades infecciosas y parasitarias (A00-B99).
- Sepsis (envenenamiento de la sangre)
Hígado, vesícula biliar y bilis conductos-páncreas (páncreas) (K70-K77; K80-K87).
- Colestasis (estasis biliar)
- Hepatitis (inflamación del hígado), no especificada
Sistema musculoesquelético y tejido conectivo (M00-M99).
- Sistémico lupus eritematoso (LES) - grupo de enfermedades autoinmunes en las que la formación de autoanticuerpos ocurre; aquí como una grave enfermedad multisistémica.
Psique - sistema nervioso (F00-F99; G00-G99).
- Abuso de alcohol (alcoholismo)
- Anorexia nerviosa (anorexia)
- Estrés
Embarazo, parto y puerperio (O00-O99)
- Embarazo
Sistema genitourinario (riñones, tracto urinario - órganos reproductores) (N00-N99)
- El síndrome nefrótico - término colectivo para los síntomas que ocurren en diversas enfermedades del glomérulo (corpúsculos renales); los síntomas incluyen: proteinuria (aumento de la excreción de proteínas en la orina) con pérdida de proteínas superior a 1 g / m² / superficie corporal por día; hipoproteinemia, edema periférico por hipoalbuminemia sérica <2.5 g / dl, hiperlipoproteinemia (dislipidemia).
- Insuficiencia renal (riñón debilidad).
Diagnósticos de laboratorio: parámetros de laboratorio que se consideran independientes. factores de riesgo.
- Hiperuricemia (elevación de ácido úrico niveles en el sangre).
Medicamentos
- Terapias antirretrovirales (inhibidores de proteasa).
- Antipsicóticos (neurolépticos)
- Antipsicóticos atípicos (neurolépticos): quetiapina, risperidona [lípidos en sangre ↑]
- Resinas de intercambio (colestiramina, ácido ursodesoxicólico, UDCS).
- Bloqueadores beta
- Betabloqueantes no selectivos (p. Ej., propranolol, soltalol) [excepto carvedilol].
- Betabloqueantes selectivos (p. Ej., atenolol, bisoprolol, metoprolol).
- Colestiramina
- Los diuréticos
- Red ISTE Loop diuréticos (ácido etacrínico, furosemida, piretanida, torasemida).
- Espironolactona
- Tiazida diuréticos (clortalidona, hidroclorotiazida (TCH), xipamida).
- Antihistamínico H2 (cimetidina).
- Hormonas
- Antiestrógenos (tamoxifeno)
- Progestágenos (etonogestrel, desogestrel, dienogest, levonorgestrel, acetato de medroxiprogesterona, medrogestona, norelgestromina, noretisterona).
- Glucocorticoides (cortisol)
- Anticonceptivos (combinación de estrógeno y progestina)
- Estrógenos (sinónimo: estrógenos)
- Combinación de estrógeno y progestina (etinil estradiol + noretisterona/ derivado de norgestrel).
- Inmunosupresores (ciclosporina (ciclosporina A))
- Medicamentos psicotrópicos: fenotiazinas, antipsicóticos de segunda generación.
- Retinoides (isotretinoína)
- Ácido retinoico
Otras causas
- Gravidezel embarazo) [las concentraciones fisiológicas de triglicéridos pueden duplicarse durante el tercer trimestre].