Exantema inducido por fármacos: causas

Patogenia (desarrollo de la enfermedad)

La patogenia del síndrome de hipersensibilidad no se comprende completamente. Probablemente sea multifactorial, en parte tóxico y en parte inmunogénico. La reacción inmunológica es causada por la unión de sustancias reactivas a receptores endógenos como el MHC. moléculas (Complejo mayor de histocompatibilidad; grupo de genes que codifican proteínas importante para el reconocimiento inmunológico, la compatibilidad tisular en trasplantar e individualidad inmunológica). Desencadenantes de un reacción alérgica puede ser tanto el principio activo como los aditivos (aditivos, adyuvantes). Diferentes mecanismos fisiopatológicos subyacen a la alergia, que se han clasificado en cuatro tipos según Coombs y Gell. Las reacciones de tipo I a tipo III están mediadas por anticuerpos, mientras que la reacción de tipo IV es provocada por las células T. En un sentido más estricto, alergia ahora se entiende a menudo que solo significa alergia de tipo I: alergia de tipo I (sinónimos: tipo inmediato, alergia de tipo I, reacción inmunitaria de tipo I, alergia inmediata). reacción alérgica) se caracteriza por una rápida respuesta del sistema inmunológico (en segundos o minutos) al segundo contacto con el alérgeno. El contacto inicial, que suele ser asintomático, se denomina sensibilización. En este caso, T y B linfocitos reconocer independientemente el antígeno en cuestión. La reacción secundaria está mediada por IgE. Aquí, el alérgeno se une a la IgE presente en los mastocitos (parte de la sistema inmunológico) y histamina en lanzamiento. Además, los mediadores inflamatorios como Prostaglandinas y se liberan leucotrienos. Pueden aparecer los siguientes síntomas: Urticaria (urticaria) (reacción anafiláctica: 15-20 min; mediada por IgE: 6-8 h), rinitis (inflamación de las membranas mucosas nasales), angioedema (hinchazón repentina de la piel membranas mucosas), broncoespasmo (calambres de los músculos que rodean las vías respiratorias) e incluso anafilácticos choque (el más severo reacción alérgica, que puede ser fatal). Tipo II alergia (tipo citotóxico) se divide en tipo IIa y tipo IIb. El tipo IIa se caracteriza por la formación de IgG o IgM anticuerpos contra los antígenos unidos a las células del cuerpo (autoanticuerpos). A esto le sigue la unión del anticuerpos a los antígenos con posterior destrucción de las células afectadas por el complemento, macrófagos y células NK (células asesinas naturales). El tipo IIb se caracteriza por la interacción anticuerpo-antígeno como en el tipo IIa. Sin embargo, la destrucción celular aquí no se produce por la unión, sino por la unión del receptor (reacción con los receptores hormonales). Pueden aparecer los siguientes síntomas: no piel reacciones, pero hemolíticas anemia, trombocitopenia (falta de plaquetas), etc. La alergia tipo III (sinónimos: alergia tipo III, alergia tipo inmunocomplejo, reacción de hipersensibilidad tipo III, tipo inmunocomplejo, tipo Arthus) se caracteriza por la formación de inmunocomplejos (alérgeno + anticuerpos), que pueden ser celulares o flotar ("Nadar") libremente en el sangre. Los complejos inmunes se forman pocas horas después del contacto con el alérgeno. La reacción alérgica del complejo inmunitario está mediada por anticuerpos (IgG, IgA, IgM). Los complejos inmunes activan el sistema del complemento e inician la fagocitosis ("comer la célula") de los complejos por leucocitos (blanco sangre células), que a su vez libera citotóxicos enzimas CRISPR-Cas. Pueden aparecer los siguientes síntomas: Urticaria (urticaria), vasculitis (inflamación de sangre vasos), nefritis (inflamación de los riñones), artritis (inflamación de articulaciones), etc. La alergia tipo IV (sinónimo: reacción alérgica de tipo tardío) es una alergia mediada celularmente por T sensibilizada linfocitos. Se desencadena por el principio activo del fármaco o por el contacto con aditivos (alergia de contacto) en la producción de drogas. Pueden aparecer los siguientes síntomas: Dermatitis por contacto (reacción inflamatoria del piel desencadenado por el contacto directo de la piel con alérgenos), exantema de drogas (tipo multiforme, liquenoide (tipo liquen); tiempo de reacción: 24-72 h).

Las alergias de tipo I, IIa, III y IV desempeñan un papel en las reacciones alérgicas a un fármaco o sus aditivos. Además de las reacciones alérgicas, también pueden producirse reacciones pseudoalérgicas (reacción patológica a una sustancia nociva (contaminante) que actúa en el organismo, que se asemeja a una alergia pero no se basa en una reacción antígeno-anticuerpo). Se trata de una liberación directa independiente de IgE. de histamina de mastocitos con, por ejemplo, antibióticos, relajantes muscularesy opioides.

Etiología (causas)

Causas biográficas

  • Carga genética de padres, abuelos, no especificada.

Causas conductuales

Causas relacionadas con la enfermedad

  • Enfermedades autoinmunes, no especificadas
  • Limitación de la función hepática, no especificada
  • Limitación de la función renal, no especificada
  • Trastornos linforoliferativos, no especificados
  • Infecciones virales como el VIH o el VEB

Medicamentos

1 Alergia de tipo I (tipo inmediato) 2 Alergia de tipo III (fenómeno de Arthus) 3 Alergia de tipo IV (reacción alérgica de tipo tardío) / alérgica dermatitis de contacto 4 Alergia tipo IV (reacción alérgica de tipo tardío) /Liquen ruberDMD 5 similar o psoriasiforme Alergia tipo IV (reacción alérgica de tipo tardío) / DMD ampollosa.

6 fijo exantema de drogas (exantema que reaparece en el mismo sitio de la piel despuésadministración de la droga).

La lista de los drogas representa solo los desencadenantes más comunes. No hay ningún reclamo de integridad.