Estrés: causas

Patogenia (desarrollo de enfermedad)

Agudo estrés en el sentido de eustress es una señal de alarma saludable para el organismo. Tras una fase preliminar parasimpática, que sirve para aportar energía, el simpático sistema nervioso está activado y cortisol se lanza como el llamado "estrés hormona." Esto da como resultado una variedad de reacciones fisiológicas, como un aumento en corazón tasa, movilización de grasa y glucosa reservas, lo que conduce a un aumento en la respuesta muscular, o un aumento en sangre coagulación. Otros sistemas autónomos, como la función sexual, están bloqueados. Una vez que se eliminan los factores estresantes, la excitación simpática cede en una fase de recuperación final y se restablece el estado normal. Este eustress corresponde a patrones de comportamiento innatos como principio fisiológico para la supervivencia frente al peligro. Se habla de angustia potencialmente dañina cuando una persona, debido a una estrés, ya no tiene la posibilidad de reaccionar en el sentido de las fases de estrés descritas. Conflictos mentales o estímulos que provocan estrés como dolor crónico así Lead a una sobreexcitación simpática constante y un aumento cortisol nivel. Según Selye (1981), el cuerpo desarrolla un síndrome de adaptación como resultado de los estímulos de estrés constantes. Después de una fase de alarma y una fase de resistencia, se desarrolla la fase de agotamiento. Este síndrome de adaptación ocurre hasta la fase de agotamiento cuando las energías movilizadas no pueden ser disipadas por la huida o el ataque o transformadas por otras conductas, como la risa y el llanto, la conversación emocional o la actividad sexual. Las respuestas al estrés se ven bajo diferentes principios de ordenamiento: por ejemplo, una clasificación de tipo contrasta vagotónicos y simpaticotónicos. Las enfermedades cardiovasculares se ven como una expresión de una excitación simpática excesiva, las enfermedades gastrointestinales como un signo de un parasimpático irritado. sistema nervioso. Desafortunadamente, el conocimiento sobre las conexiones biológicas causales entre el estrés y trastornos somatomorfos es todavía muy incompleto, precisamente por una génesis multifactorial. El estrés interfiere con un sistema regulador muy fino de neurotransmisores, hormonas y del sistema inmunológico. Además, los factores innatos (genéticos) y aprendidos desempeñan un papel aún en gran parte desconocido. Por tanto, el estrés crónico conduce a disfunciones a largo plazo del eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HHNA) y del simpático sistema nervioso, así como efectos neurotóxicos asociados a glucocorticoides. Se utilizará un ejemplo para ilustrar la relación biológica entre el estrés y una enfermedad, en este caso la depresión:

Se ha observado que los pacientes con enfermedad aguda depresión. a menudo han elevado cortisol niveles. Este nivel de cortisol todavía está elevado semanas y meses después de la depresión. ha disminuido. Por tanto, la regulación de la hormona del estrés se altera significativamente en pacientes deprimidos. Después de la hormona liberadora de corticotropina (CRH), que en última instancia causa hipercortisolismo, se aisló a principios de la década de 1980, se examinó qué otros efectos tiene la CRH. CRH fue identificado como un neurotransmisor. En muchas series de estudios, CRH Se ha demostrado que en sí mismo causa ansiedad, trastornos del sueño, falta de apetito y cambios psicomotores, todos síntomas típicos de depresión.. Para CRH, hasta ahora se han identificado dos receptores diferentes, el CRH 1 y el receptor CRH 2. Se hizo evidente que la hiperactividad en el receptor CRH 1 es decisiva y que el bloqueo drogas en contra de su actividad se puede desarrollar (Holsboer & Barden, 1996), que en la actualidad aún se está investigando. Por lo tanto, a través de la fisiología de la hormona del estrés, se encontró claramente un vínculo entre el aumento de la secreción de cortisol y la depresión. Paralelamente a estos estudios, se desarrolló un modelo de estrés crónico de depresión en animales (Katz, 1981). Las ratas estuvieron expuestas a factores estresantes graves, como nadar in frío agua. Además de los típicos cambios de comportamiento "depresivos", los animales mostraron un aumento en los niveles de cortisol. Estos cambios inducidos por el estrés podrían tratarse con los antidepresivos. El estrés leve crónico también resulta en anhedonia (incapacidad para sentir placer y alegría), disminución de la actividad, pérdida de peso y disminución de la actividad sexual en analogía con la típica síntomas de depresión. El estrés leve crónico conduce a la hiperactividad del eje pituitario-adrenal con hipertrofia de las glándula suprarrenal Además, en estos animales hay un aumento, típico de la depresión, de los receptores ß adrenérgicos y los receptores serotoninérgicos 5HT1A y 5HT2 en la corteza frontal, hipocampo y hipotálamo, que a su vez son reversibles por administración of los antidepresivos. Con estos hallazgos de la investigación, ahora se puede comprender mejor la relación entre el estrés duradero y la depresión. Pero el estrés a largo plazo no solo conduce a la depresión (ver Figura 1), sino que es un factor causal significativo en la enfermedad cardiovascular (coronario corazón enfermedad (CHD) (Wulsin & Signal 2003; Joynt et al., 2003). El estrés, y de forma independiente, la depresión, alteran dos ejes neurobiológicos principales, lo que conduce al hipercortisolismo (ver más arriba) y al desequilibrio simpato-vagal. Las consecuencias son las conocidas disfunciones autonómicas (Nahshoni et al., 2004) y la síndrome metabólico. Otra consecuencia se ve afectada hemostasia. Los tres síndromes aumentan el riesgo de cardiopatía coronaria. El riesgo de cardiopatía coronaria está respaldado por fumar, inactividad física y un estado insalubre dieta, que a su vez son a menudo consecuencia del estrés y la depresión (Deuschle, 2002). Existe una comorbilidad entre depresión y enfermedad cardiovascular (Heßlinger et al., 2002). Ya no debe pasarse por alto que el estrés y la depresión deben sumarse a los conocidos factores de riesgo de coronaria corazón enfermedad (CHD), como fumar, Escriba 2 diabetes mellitus hipertensióno hiperlipidemia (Takeshita et al., 2002). Higo 1: Ejes neurobiológicos alterados en estrés, depresión y riesgo de cardiopatía coronaria.

Etiología (causas)

Causas biográficas

  • Ocupaciones: ocupaciones con exposición al ruido.
  • Factores socioeconómicos - pobreza

Causas conductuales

  • Consumo de estimulantes
    • Alcohol
    • Nicotina (uso de tabaco)
  • Actividad física
    • Gran carga de trabajo
    • Trabajo por turnos
    • Desafío
  • Situación psicosocial
    • El bullying escolar
    • Graves cortes de vida
    • Conflictos mentales
    • Aislamiento social
  • Alta responsabilidad
  • Aburrimiento
  • El perfeccionismo
  • La privación del sueño
  • Falta de tiempo

Causas debidas a enfermedad

  • Ansiedad
  • Dolor crónico
  • Insomnio (trastornos del sueño)
  • Misofonía ("odio a los sonidos"; forma de tolerancia reducida al sonido).
  • Enfermedades y sus consecuencias.

Medicamentos La siguiente es una lista de medicamentos que pueden provocar inquietud (nerviosismo) (¡no existe un reclamo de integridad!):

Contaminación ambiental: intoxicaciones (intoxicaciones).

  • ruido

Promover

  • La Pobreza