Función de coenzima
Metilcobalamina y adenosilcobalamina, como formas coenzimáticas de vitamina B12, están involucrados en tres reacciones metabólicas dependientes de cobalamina. La adenosilcobalamina actúa en el mitocondrias (plantas de energía de células). Las mitocondrias son responsables de la producción de energía como parte de la respiración celular y se encuentran particularmente en células con alto consumo de energía, como músculos, nervios, sensoriales y ovocitos.La metilcobalamina ejerce sus efectos en el citosol, en la porción clara, líquida y ligeramente viscosa del citoplasma. Adenosilcobalamina: reordenamiento intramolecular de residuos alquilo 5-desoxiadenosilcobalamina sirve como cofactor de metilmalonil-CoA mutasa. Esta enzima es esencial para la conversión de metilmalonil-CoA en succinil-CoA durante la degradación del ácido propiónico en mitocondrias. Como resultado de la transposición a succinil-CoA, el ácido propiónico generado durante la degradación de ácidos grasos y cadena ramificada aminoácidos-isoleucina, leucina, y valina, así como treonina y metionina puede introducirse en el ciclo del citrato. Además, la adenosilcobalamina es requerida por leucina mutasa como cofactor y, por tanto, participa en la conversión reversible del aminoácido leucina en ácido 3-aminoisocaproico. El reordenamiento a 3-aminoisocapronato (beta-leucina) inicia la degradación de la leucina. Metilcobalamina - homocisteína Reacción de metil transferasa La metilcobalamina es un cofactor de metionina sintasa y, por lo tanto, desempeña un papel esencial en la formación de metionina a partir de homocisteína (reacción de homocisteína metil transferasa). La vitamina es responsable de la transferencia de grupos metilo del ácido metiltetrahidrofólico a homocisteína, siendo el ácido 5-metiltetrahidrofólico el donante real del grupo metilo - sinergia entre vitamina B12 y ácido fólico. Remetilación de homocisteína conduce tanto a la síntesis de metionina y regeneración de ácido tetrahidrofólico (THF) metabólicamente activo. THF es la forma biológicamente activa de ácido fólico y es un requisito previo para la síntesis de compuestos de poliglutamato de folato, que son responsables del almacenamiento intracelular de folato. Actuando en forma de coenzima como transmisor de uno activo-carbono compuestos (unidades C1, como grupos metilo, hidroximetilo o formilo), el THF regula, especialmente en el metabolismo de proteínas y ácidos nucleicos, la síntesis de purina y pirimidina, la síntesis de ADN y la formación y degradación de diversos aminoácidos. La metionina es uno de los aminoácidos esenciales y, como la S-adenosilmetionina (SAM), que se forma por la reacción de la metionina con ATP, participa en una gran cantidad de procesos metabólicos. La S-adenosilmetionina es un precursor en cisteina biosíntesis. Además, juega un papel importante en la transferencia de grupos metilo como compuesto clave. S-adenosilmetionina proporciona un grupo metilo para ciertas reacciones de metilación, como etanolamina a colina, noradrenalina a la epinefrina o fosfatidiletanolamina a lecitina. En tales metilaciones, la homocisteína siempre se forma como un producto intermedio, que debe volver a metilarse con la ayuda de metilcobalamina como cofactor. La deficiencia de vitamina B12 altera la síntesis de metionina y THF. La formación reducida de ácido tetrahidrofólico da como resultado una síntesis baja de los compuestos poliglutamato de folato almacenables, lo que conduce a una disminución del folato concentración en todas las células de los tejidos, incluyendo eritrocitos (rojo sangre células) a favor del suero ácido fólico. Además, un déficit de cobalamina debido a una degradación reducida o remetilación conduce a niveles elevados de homocisteína, que son un factor de riesgo reconocido para enfermedades cardiovasculares. salud. La atención se centra en la participación de concentraciones plasmáticas elevadas de homocisteína en la patogénesis de la aterosclerosis (arteriosclerosis, endurecimiento de las arterias).
