Alergia alimentaria: causas

Patogenia (desarrollo de enfermedad)

En cuanto a sus desencadenantes, se distinguen dos formas de alergia alimentaria:

  • Primaria alergia a los alimentos: debido a la sensibilización gastrointestinal a alérgenos alimentarios predominantemente estables (p. ej., leche y claras de huevo de gallina, soja, trigo, maní y nueces de árbol) Choque anafiláctico debido a alergia alimentaria (desencadenante más común de anafilaxia grave en la infancia)
    • En niños pequeños: esp. cacahuetes, vaca lechey clara de huevo de gallina.
    • En niños en edad escolar: esp. maní y árbol frutos secos (avellanas, nueces, anacardos, Brasil frutos secos, Macadamia).
    • En adultos: esp. trigo y mariscos.
  • Secundaria alergia a los alimentos: sensibilización a aeroalergenos, como el polen, y alergia cruzada resultante a alérgenos alimentarios a menudo inestables (90% de los casos).

Alergia a la comida puede ser provocado por varios factores. Por lo tanto, en algunos alergia los pacientes no solo un alimento o ingrediente, sino en una cierta combinación con otros alimentos o ingredientes conduce a quejas clínicas (génesis multifactorial). También juega un papel importante el efecto simultáneo de influencias físicas como frío, calor y esfuerzo, así como el consumo de alcohol o la ingesta de ácido acetilsalicílico preparaciones (favoreciendo la absorción de macromoléculas). Además, un requisito previo esencial para las reacciones alérgicas es la disposición genética (consulte “Resumen de causas” para obtener más información).

"Hipersensibilidad alimentaria alérgica mediada por IgE-alergia alimentaria".

En intolerancias alimentarias alérgicas mediadas por específicos inmunoglobulinas E (IgE) anticuerpos, los sistema inmunológico ve el proteínas o productos de escisión de proteínas (alérgenos) contenidos en el alimento como cuerpos extraños y, en consecuencia, forman anticuerpos (sensibilización) [1,3]. IgE anticuerpos están unidos a la superficie de los mastocitos y basófilos leucocitos (blanco sangre células). La reintroducción del antígeno específico conduce a una reacción antígeno-anticuerpo y, por lo tanto, a la activación de basófilos. leucocitos y mastocitos. Como resultado, los mastocitos liberan mediadores aumentados, como las histaminas, lo que lleva a los síntomas clínicos típicos de una reacción inmediata de tipo o tipo 1 (sinónimos: tipo I alergia, reacción inmune tipo I). En la mayoría de los casos, los síntomas ocurren en aproximadamente 30 minutos, a veces después de unos minutos hasta 2 horas, después del contacto con alérgenos. Posteriormente, ocurre una segunda fase de la reacción, que alcanza su máximo después de 4 a 6 horas después del contacto con el alérgeno. Principales factores que influyen en la sensibilización oral con una reacción alérgica de tipo inmediato:

  • Predisposición genética del individuo.
  • Cantidad y potencia del alérgeno
  • Función alterada de la barrera de la mucosa gastrointestinal (debido a disbiosis).
  • Edad

Hipersensibilidad alimentaria alérgica no mediada por IgE

Alergias alimentarias, a diferencia de la IgE anticuerpos, rara vez puede estar mediada por células inmunitarias específicas. En la llamada reacción de tipo 4 (sinónimos: tipo IV alergia, tipo tardío reacción alérgica), la respuesta inmune - T linfocitos reaccionando con el alérgeno - ocurre con un retraso. Esto explica por qué, en algunos pacientes, los síntomas no aparecen hasta varias horas o tres días después de ingerir el alimento alergénico. Actualmente se desconoce el mecanismo de origen de las hipersensibilidades no mediadas por anticuerpos IgE. Sin embargo, los estudios en niños con enfermedad atópica eczema (neurodermatitis) han demostrado que una combinación de respuestas mediadas por células T e IgE puede ser importante para el mecanismo patológico. Por ejemplo, alérgico dermatitis de contacto representa una enfermedad mediada por linfocitos T. La t-linfocitos reaccionar como un complejo hapteno-proteína con sustancias de bajo peso molecular como níquel o cromo. En personas sensibilizadas con níquel durante mucho tiempo y con mucha fuerza, la ingesta oral de este alérgeno clásico con los alimentos puede Lead a un contacto hematógeno eczema - dependiendo de dosificarSegún la vía de sensibilización y el tipo de alérgenos implicados, se distinguen tres tipos de alergia alimentaria:

Alergias alimentarias tipo A Alergias alimentarias tipo B Alergias alimentarias tipo C
Afectado Infantes y niños pequeños Niños mayores, adolescentes y adultos especialmente mujeres
Disposición atópica Presente presente a menudo ninguno
Vía de sensibilización A través del tracto gastrointestinal Sensibilización aerogénica al polen o alérgenos ocupacionales; curso: clínicamente manifiesto o subclínico; evita la tolerancia oral a alimentos como las verduras frutos secos, frutas, etc., que contienen proteínas similares (reactividad cruzada) A través del tracto gastrointestinal
Desencadenante de las quejas Proteínas relativamente estables, que a menudo desaparecen cuando madura la tolerancia oral. Alérgenos alimentarios termoestables que inducen sensibilización directa por vía aerogénica Pocas proteínas alimentarias relativamente estables
Alimentos afectados Especialmente leche, huevo, cereales, soja, pescado, maní, especialmente frutas, verduras, frutos secos

Etiología (causas)

Causas biográficas

  • Exposición genética a través de padres, abuelos Un requisito previo importante para las reacciones alérgicas es la disposición genética:
    • El riesgo de manifestar síntomas alérgicos es del 5-15% si ninguno de los padres es atópico
    • El riesgo de desarrollar alergia es del 20 al 40% si uno de los padres tiene predisposición a las alergias.
    • El riesgo de manifestación de síntomas alérgicos es del 40-60% si ambos padres padecen una enfermedad atópica
    • El riesgo de expresión de síntomas alérgicos aumenta al 60-80% si ambos padres tienen la misma manifestación alérgica.
    • Riesgo genético dependiente de polimorfismos genéticos:
      • Genes / SNP (polimorfismo de un solo nucleótido; inglés: polimorfismo de un solo nucleótido):
        • Genes: HLA-DRA
        • SNP: rs7192 en el gen HLA-DRA
          • Constelación de alelos: GT (1.7 veces el riesgo de desarrollar Alergia al maní).
          • Constelación de alelos: TT (3.0 veces el riesgo de desarrollar Alergia al maní).

Causas conductuales

  • Nutrición
    • Comer en exceso unilateral
    • Especias - sustancia que promueve absorción.
  • Consumo de estimulantes
    • Alcohol: sustancia que promueve la reabsorción.
    • Tabaco (fumar)
      • Ingresos pasivos fumar en el útero y temprano la infancia → aumento del riesgo de sensibilización a los alimentos a los 4, 8 y 16 años.
  • Mujeres que no amamantan a sus hijos recién nacidos.
  • Inhalación de alérgenos como el polvo doméstico o la caspa de animales.

Causas relacionadas con la enfermedad