Cada persona tiene entre 150,000 y 450,000 plaquetas (trombocitos) por microlitro de sangre. Plaquetas juegan un papel importante en nuestro cuerpo, especialmente para sangre coagulación. Cuando el nivel de plaquetas cae por debajo de 150,000, hablamos de trombocitopenia (trombocitopenia). El término describe así una deficiencia de sangre plaquetas. Lo contrario a trombocitopenia se llama trombocitosis.
Función de las plaquetas
Nuestra sangre está compuesta de un componente líquido, plasma sanguíneo y varios componentes sólidos, glóbulos. En total, hay tres tipos de células sanguíneas en la sangre: eritrocitos (glóbulos rojos), el leucocitos (Las células blancas de la sangre) y las plaquetas (trombocitos). Las plaquetas son particularmente importantes para la coagulación de nuestra sangre: si un vaso se lesiona, las plaquetas cierran el área lesionada uniéndose a la pared del vaso desde el interior y entre sí. La actividad de las plaquetas da como resultado la formación de costras en lesiones abiertas. Normalmente, este proceso no tarda más de seis minutos.
Causas de trombocitopenia
La trombocitopenia puede tener muchas causas diferentes. La falta de plaquetas puede ser causada por un trastorno de formación de plaquetas, por una vida útil más corta de las plaquetas o por una trastorno. Si un trastorno educativo es la causa de la trombocitopenia, se debe distinguir entre trastornos educativos congénitos y adquiridos. Los trastornos de la formación congénita incluyen enfermedades como el síndrome TAR, Fanconi anemia, o anomalía de May-Hegglin. Los trastornos educativos adquiridos, por otro lado, incluyen médula ósea enfermedades como leucemia, daño de la médula ósea o deficiencia de sustrato como ácido fólico or vitamina Deficiencia de B12. Si la reducción de la vida útil de las plaquetas es la causa de la trombocitopenia, puede deberse a daños mecánicos en las plaquetas, por ejemplo. Tal daño mecánico puede ser causado, por ejemplo, por corazón válvulas. Además, el aumento de la coagulación sanguínea y la reacción de anticuerpos también pueden Lead a una vida útil más corta de las plaquetas. En alrededor del diez por ciento de las mujeres, la trombocitopenia también ocurre hacia el final de el embarazo - aunque esto suele ser leve y desaparece después del nacimiento. Esta trombocitopenia, que se produce en el último tercio de el embarazo, por lo general no tiene consecuencias para el niño. Si no hay síntomas ni enfermedad subyacente, esto indica seudotrombocitopenia: esto ocurre porque las plaquetas se agrupan en su camino al laboratorio y, por lo tanto, ya no se identifican como plaquetas por el equipo de conteo en el laboratorio, sino como leucocitos. Por lo tanto, se diagnostica una disminución del recuento de plaquetas y un aumento del recuento de leucocitos, aunque los recuentos sanguíneos estén bien.
Trombocitopenia inmunitaria
En la trombocitopenia inmune (PTI), una enfermedad autoinmune, una vida útil más corta de las plaquetas es la causa de la trombocitopenia. Se hace una distinción entre una forma aguda, conocida como trombocitopenia inmune aguda, que afecta principalmente a los niños, y una forma crónica, conocida como trombocitopenia inmune crónica. Se dice que la trombocitopenia inmunitaria crónica ocurre después de un período de seis meses. En la trombocitopenia inmunitaria crónica, la falta de plaquetas se produce porque la sistema inmunológico reconoce erróneamente las plaquetas como sustancias extrañas y produce anticuerpos. Estos provocan la descomposición de las plaquetas por bazo para acelerar, acortando su vida útil.
Trombocitopenia inducida por heparina.
Otra causa de trombocitopenia puede ser el tratamiento con heparina. La heparina es un fármaco que se utiliza para inhibir la coagulación sanguínea y prevenir el desarrollo de trombosis. En heparina-inducida por trombocitopenia, se distinguen dos tipos diferentes. En el tipo I, el número de plaquetas disminuye espontáneamente debido a interacciones causado por el tratamiento con heparina. Sin embargo, normalmente, el recuento bajo de plaquetas vuelve a aumentar por sí solo después de unos días. En la trombocitopenia de tipo II inducida por heparina, el recuento de plaquetas disminuye debido a la formación de anticuerpos desencadenada por la administración de la heparina. Como resultado, la coagulación de la sangre no se inhibe, sino que se activa más y se forman coágulos de sangre. Lead a una golpe o pulmonar embolia, por ejemplo. Además, la formación de coágulos puede hacer que el recuento de plaquetas inicial disminuya en más de la mitad.
Los síntomas de la trombocitopenia.
Si el valor cae por debajo de 150,000 plaquetas por microlitro de sangre, esto no se nota al principio. Esto se debe a que incluso con niveles de plaquetas significativamente más bajos, el cuerpo no reacciona inicialmente con síntomas de insuficiencia. Sin embargo, la trombocitopenia es notable porque las lesiones más pequeñas tardan más de lo habitual, es decir, más de seis minutos en cerrarse. Un rasgo característico de la trombocitopenia es un aumento tendencia a sangrar en los afectados. Los síntomas típicos incluyen pequeños piel hemorragias (hemorragias cutáneas petequiales) en el subcutis. Además, nariz y el sangrado de las encías y los moretones también pueden ocurrir con mayor frecuencia. Con niveles de plaquetas extremadamente bajos (<30,000), la tendencia a sangrar aumenta más y el sangrado de las mucosas ocurre con mayor frecuencia. En casos particularmente graves, también puede ocurrir una hemorragia interna.
Tratar la trombocitopenia
Si hay trombocitopenia, el tipo de terapia forestal utilizado depende principalmente de la causa subyacente. En casos raros, cuando la falta de plaquetas se vuelve potencialmente mortal, la cantidad de plaquetas puede aumentar mediante transfusión. Sin embargo, este método conlleva el riesgo de intolerancia e infección. Además, la transfusión de plaquetas es muy cara. Además, la trombocitopenia también se puede tratar con medicamentos. Por ejemplo, el ingrediente activo eltrombopag asegura que se estimule la producción de células precursoras de plaquetas, lo que conduce a un aumento en el número de plaquetas a largo plazo.
