La fibrinólisis se caracteriza por la disolución de la fibrina por la enzima plasmina. Está sujeto a complicados mecanismos reguladores en el organismo y está en equilibrar hemostasia (sangre coagulación). Perturbación de este equilibrar podemos Lead a sangrado severo o trombosis al igual que embolia.
¿Qué es la fibrinólisis?
La función de la fibrinólisis es limitar el proceso de sangre coagulación durante la lesión. El término fibrinólisis se refiere a la degradación enzimática de la fibrina. La fibrina es una proteína insoluble en agua y juega un papel importante en sangre coagulación. Representa un sistema reticulado de varias cadenas polipeptídicas. Los enlaces cruzados entre las cadenas polipeptídicas individuales se forman a través de enlaces peptídicos covalentes. Como componente principal de los coágulos de sangre (trombosis), la fibrina es responsable de su estabilidad. Durante la fibrinólisis, los enlaces cruzados de la red se disuelven, produciendo agua-fragmentos solubles. Luego, estos fragmentos se transportan a través del torrente sanguíneo. Cuando ocurren lesiones, hemostasia (coagulación de la sangre) siempre ocurre primero para detener el sangrado. Sin emabargo, hemostasia también conduce inmediatamente a la activación de la fibrinólisis. Cuando el proceso de cicatrización de la herida está completo, el equilibrar cambios a favor de la fibrinólisis.
Función y tarea
La función de la fibrinólisis es limitar el proceso de coagulación de la sangre durante una lesión. De lo contrario, la hemostasia continuaría hasta que el lesionado vaso sanguíneo fue bloqueado. El resultado sera trombosis, que podría fácilmente Lead a un fatal embolia. cicatrización de la herida por tanto, el proceso tiene lugar en el marco de un equilibrio coordinado con precisión entre la formación de trombos y su degradación. En este proceso, la fibrinólisis se puede activar o inhibir. Al mismo tiempo, sin embargo, también se puede inhibir la activación de la fibrinólisis. La hemostasia también se controla activando e inhibiendo los procesos. Este complicado equilibrio asegura una tranquilidad cicatrización de la herida proceso. Tanto endógenos como exógenos enzimas CRISPR-Cas están implicados en la activación de la fibrinólisis. Los activadores endógenos de la fibrinólisis incluyen el activador de plasminógeno específico de tejido (tPA) y uroquinasa (uPA). Activador endógeno enzimas CRISPR-Cas son producidos por estafilococos y estreptococos. El plasminoactivador específico de tejido se origina en las células endoteliales de la pared del vaso. Su liberación se inicia mediante un complicado mecanismo regulador a través de la activación del sistema de coagulación plasmática de una manera algo retardada. El activador de plasmina específico de tejido es una serina proteasa que controla la conversión de plasminógeno en plasmina. La plasmina, a su vez, es la verdadera enzima que degrada la fibrina. El otro activador de fibrinólisis endógeno uroquinasa (uPA) también convierte el plasminógeno en plasmina. Uroquinasa se descubrió por primera vez en la orina humana. Los activadores de la fibrinólisis estafilocinasa y estreptoquinasa son producidos por las cepas bacterianas correspondientes y también convierten el plasminógeno en plasmina. El efecto hemolítico aquí conduce a una mayor propagación de la infección. Sin embargo, los cuatro enzimas CRISPR-Cas también se utilizan como ingredientes activos en drogas para el tratamiento de trombosis. La plasmina formada tiene la función de descomponer la fibrina. En el proceso, el trombo se disuelve. Sin embargo, para limitar la fibrinólisis, se forman en el organismo tanto inhibidores de la activación de la fibrinólisis como inhibidores directos de la plasmina. Hasta la fecha, se han descubierto cuatro inhibidores diferentes de los activadores de la fibrinólisis. Todos pertenecen a la familia de serpinas y se designan PAI-1 a PAI-4 (inhibidor del activador del plasminógeno). Estos inhibidores se almacenan en plaquetas. Tras la activación de las plaquetas, se liberan y, a su vez, inhiben los activadores de la fibrinólisis. La plasmina también se puede inhibir directamente. Esto lo realiza principalmente la enzima alfa-2-antiplasmina. En el curso de la coagulación de la sangre, esta enzima se reticula con los polímeros de fibrina de modo que el trombo se estabiliza frente a la fibrinólisis. Otro inhibidor de la plasmina es la macroglobulina. También existen inhibidores artificiales de la plasmina. Estos agentes incluyen épsilon-aminocarboxílico ácidos y ácidos épsilon-aminocaproicos. Además, el ácido para-aminometilbenzoico (PAMBA) y ácido tranexámico También son inhibidores de plasmina artificiales. Algunos de estos agentes se utilizan como antifibrinolíticos para tratar el aumento de la fibrinólisis.
Enfermedades y dolencias
Como se mencionó, la hemostasia y la fibrinólisis están en equilibrio. Los procesos afinados regulan la activación e inhibición de la formación y degradación de trombos. Cualquier alteración de este equilibrio puede Lead a enfermedades graves. Por ejemplo, si se produce un aumento de la coagulación sanguínea sin una fibrinólisis adecuada, puede producirse una trombosis. Los coágulos de sangre desprendidos pueden viajar a los pulmones, cerebro or corazón y provocar embolias, accidentes cerebrovasculares o ataques cardíacos. Las causas de una mayor tendencia a la trombosis son múltiples. Además del aumento de la coagulación sanguínea debido a enfermedades subyacentes y predisposiciones genéticas, los trastornos de la fibrinólisis suelen ser los responsables. Se ha encontrado que la alteración de la fibrinólisis representa el 20 por ciento de la causas de trombosis or embolia. Deficiencia de plasminógeno, deficiencia de tPA, baja actividad de tPA y proteína-C La deficiencia se discute por la menor actividad de la fibrinólisis (hipofibrinólisis). Proteína C inactiva los factores de coagulación Va y VIIIa por su degradación, induciendo la disolución del trombo. La hipofibrinólisis a menudo se trata con fármacos. administración de activadores del plasminógeno. Sin embargo, además de la hipofibrinólisis, también existe el cuadro clínico de la hiperfibrinólisis. En este caso, hay una mayor degradación de la fibrina. El resultado es una mayor tendencia a sangrar. En la hiperfibrinólisis, a menudo se observa un aumento de la formación espontánea de plasminógeno. El efecto se ve reforzado por los productos de escisión de la fibrina, porque además inhiben la reticulación de la fibrina. moléculas. Otra causa de aumento de la fibrinólisis puede ser la inhibición de la alfa-2-antiplasmina, la enzima que desactiva la plasmina que degrada la fibrina. Si cesa la desactivación, la degradación de la fibrina ya no se detiene. El tratamiento de la hiperfibrinólisis suele realizarse mediante administración de inhibidores artificiales de plasmina.
