Antes de la pubertad, el sistema esquelético se desarrolla predominantemente sin la influencia del sexo. hormonas, con el crecimiento óseo controlado por la predisposición genética responsable del 60-80% del hueso masa y fractura resistencia ("fractura de hueso resistencia ”), la calcio–vitamina D sistema y fisico estrés. La situación cambia con el inicio de la pubertad. Durante la pubertad, el sistema esquelético se vuelve dependiente de las hormonas sexuales, por lo que a partir de este momento, sin sexo hormonas, huesos no se puede desarrollar de manera óptima. En otras palabras, el posible “hueso máximo acumulado masa"(" Masa ósea máxima ") no se puede lograr sin sexo hormonas. Además, la diferenciación sexual del esqueleto ocurre después de la pubertad, con testosterona siendo las principales hormonas de control en los hombres y 17-β-estradiol en las hembras. Por otro lado, 17-β-estradiol en los machos y el andrógenos en las mujeres también tienen importantes funciones reguladoras, cuya importancia aún no se ha dilucidado por completo. En individuos con pubertas tarda (retraso, incompleto o ausencia total del desarrollo puberal en niños mayores de 16 años o niñas mayores de 15 años), “pico óseo masa”Se reduce. Un factor igualmente importante para el desarrollo normal del esqueleto es el peso corporal, de modo que la anorexia nerviosa (anorexia), por ejemplo, da como resultado una reducción del "pico de masa ósea" que no vuelve a la normalidad incluso después de un tratamiento exitoso y el logro de un peso normal. Las anoréxicas mal tratadas sufren de graves osteoporosis con fracturas (roto huesos) en el 10% de los casos. Las hormonas sexuales solo pueden regular el metabolismo óseo hasta cierto punto sin suficiente estrés en huesos. Por tanto, la actividad física equilibrada es también un requisito básico para un crecimiento óseo sano, mientras que los excesos deportivos pueden Lead a la supresión de los esteroides sexuales endógenos y, por lo tanto, a una reducción en densidad osea e incluso estrés fracturas. Densidad osea también disminuye en presencia de calcio insuficiencia, especialmente cuando la ingesta de calcio es inferior a 300 mg / d. Calcio los requisitos están controlados por la tasa de síntesis de la matriz ósea. El suministro reducido de calcio da como resultado una mineralización reducida y, por lo tanto, una formación ósea reducida, mientras que la tasa de remodelación ósea permanece igual o aumenta. Los niños con una ingesta insuficiente de calcio también siguen siendo más pequeños, ya que el calcio también promueve el crecimiento longitudinal de los huesos largos. Por lo tanto, la Sociedad Alemana de Nutrición (DGE) recomienda una ingesta de calcio de al menos 1,000 mg / día para todos los adultos, mujeres embarazadas y lactantes. Los niños (13-15 años) y adolescentes (15-19 años) deben ingerir 1,200 mg / d. Calcio absorción del intestino, así como la mineralización ósea son vitamina D-dependiente, de modo que prolongado deficiencia de vitamina D lleva a baja estatura, reducción del "pico de masa ósea" y osteomalacia o raquitismo. Adecuado vitamina D La producción se puede lograr con la luz solar, pero en los países del norte los tiempos de exposición requeridos generalmente no se alcanzan durante los meses de invierno, por lo que osteoporosis también puede resultar. Además, la ropa determinada culturalmente puede cubrir el piel hasta tal punto que incluso aquí, incluso con una exposición adecuada a la luz solar, no se puede producir suficiente vitamina D. Hasta los 35 años predominan los procesos de acumulación y la masa ósea aumenta constantemente. Un aumento de la masa ósea y densidad osea y se puede observar una microarquitectura de fortalecimiento, alcanzándose la masa ósea máxima - “masa ósea pico” - alrededor de los 35 años. A partir de entonces, el hueso sufre procesos de degradación y la masa ósea normalmente disminuye hasta en un 1.0% por año, que puede progresar mucho más rápido en mujeres en comparación con los hombres como resultado de cambios hormonales fisiológicos - menopausia. Los cambios fisiológicos de la edad repercuten en la fase de formación ósea así como en la fase de resorción ósea, así como en factores y cambios metabólicos que pueden favorecer el desarrollo de osteoporosis, de modo que, por ejemplo, la medida posible del hueso más grande densidad no se alcanza o que se produce un aumento de la resorción ósea. En condiciones fisiológicas, hay alrededor de 2 millones de microunidades activas en el esqueleto, que hacen de los huesos una estructura dinámica. Idealmente, un hueso se encuentra en un estado de homeostasis (equilibrio) debido a una relación equilibrada entre los procesos de acumulación y descomposición de osteoblastos (células formadoras de huesos) y osteoclastos (células que degradan los huesos). Los procesos de acumulación y descomposición, que tienen lugar en ciclos fisiológicos, duran aproximadamente cuatro meses. Un cambio en este equilibrio a favor de los osteoclastos, es decir, a favor de la resorción ósea, conduce finalmente a la osteoporosis. Hay dos tipos principales de tejido óseo: hueso cortical o compacto y hueso esponjoso o trabecular. La mayoría de los huesos se componen de la superficie cortical externa ("corteza") con dos capas: una superficie perióstica ("alrededor del hueso") y una cortical-endóstica ("perteneciente al periostio interno (endost)") y una superficie trabecular interna ("En forma de vientre") hueso y cavidad medular. El hueso esponjoso ("esponjoso") contiene placas trabeculares y clavijas que están interconectadas y orientadas predominantemente a lo largo de las líneas de carga del hueso. Además, un hueso consta de una matriz orgánica, una fase mineral y las células óseas. La matriz se compone predominantemente de Colágeno fibras, y esto constituye aproximadamente el 90% del peso esquelético de un adulto. El predominante Colágeno El formado por los osteoblastos en la matriz es de tipo I - principalmente tropocolágeno - y forma las fibrillas de colágeno mediante enlaces cruzados con otras macromoléculas de colágeno. Otro importante proteínas en la matriz incluyen proteoglicanos, glicoproteínas, osteocalcinay osteonectina. La fase mineral consiste en calcio, fosfato y carbonato, que juntos forman cristales de hidroxiapatita (cristales hexagonales alargados) y se alinean de acuerdo con la orientación de la Colágeno fibrillas. Es más, sodio, magnesio y fluoruro están presentes dentro de la fase mineral. La actividad metabólica del hueso tiene lugar principalmente en su superficie. Todas las superficies óseas tienen tres tipos de células principales: osteoblastos, osteoclastos y osteocitos (células óseas maduras). Los osteoblastos sintetizan colágeno y otros huesos. proteínas y ayudar a mineralizar la matriz. Después de la mineralización, algunos osteoblastos permanecen en la superficie como osteoblastos "latentes" o "dormante". Los osteocitos son antiguos osteoblastos que quedaron "atrapados" dentro de la matriz durante la formación del hueso y han desarrollado "dendritas" o proyecciones de células más largas y actúan como mecanorreceptores del hueso para registrar tensiones en el hueso. Los osteoclastos son células multinucleadas que pueden degradar el tejido óseo con la ayuda de ácidos y enzimas CRISPR-Cas y ocupar una posición clave en la remodelación ósea. La renovación del hueso existente siempre comienza con la ayuda de los osteoclastos, que primero descomponen el tejido óseo, creando "espacios" en el tejido óseo que se rellenan hasta el nivel original en individuos sanos. Este "llenado" ya no es completamente exitoso en la osteoporosis. Por un lado, la osteoporosis puede ser causada localmente por la actividad (degradación) de los osteoclastos que sobrepasa la actividad (acumulación) de los osteoblastos, que se denomina "osteoporosis de alto recambio". Por otro lado, la osteoporosis puede deberse a la disminución de la unión de los osteoblastos con la actividad normal concomitante de los osteoclastos, lo que se denomina "osteoporosis de bajo recambio". Estos trastornos pueden deberse a factores endocrinos, calcio equilibrar trastornos, disminución del estrés mecánico o factores genéticos.
