Patogenia (desarrollo de la enfermedad)
Encefalopatía hepática (HE) es una complicación relativamente común de hígado cirrosis (encogimiento del hígado). Dañado hígado la función resulta en inadecuada desintoxicación de sustancias neurotóxicas (sustancias tóxicas para el sistema nervioso) como amoníaco, endógeno benzodiazepinas, cadena corta ácidos grasos, ácido gamma-aminobutírico (GABA), mercaptano (responsable de la olor de crudo hígado ("Foetor hepaticus")), fenoles, y otros. De importancia central en la patogenia de encefalopatía hepática is amoníaco. Amoníaco es un producto de degradación del metabolismo de los aminoácidos que normalmente es desintoxicado por urea síntesis en las células del hígado. En el contexto de la disfunción hepática, hay un aumento del metabolismo extrahepático (fuera del hígado) (metabolización) del amoníaco por el cerebro y músculos. En el cerebro, los llamados astrocitos son los únicos capaces de desintoxicar el amoníaco a través de glutamina síntesis. Los astrocitos forman la mayoría de las células gliales en el SNC (central sistema nervioso) y participar, entre otras cosas, en el procesamiento, almacenamiento y transmisión de información. Los astrocitos se hinchan debido a glutamina acumulación (acumulación de glutamina), que aumenta la presión intracraneal. Finalmente, el edema cerebral (cerebro hinchazón) puede desarrollarse. Los siguientes factores favorecen el desarrollo de encefalopatía hepática, en presencia de enfermedad hepática:
- Aumento de la formación de amoníaco en el intestino después
- El sangrado gastrointestinal (sangrado en el tracto gastrointestinal), p. ej., sangrado por várices (varicosas)
- Alimentos ricos en proteínas
- Estreñimiento (estreñimiento)
- Mayor difusión (transferencia de una sustancia de una espacio a otro) de amoníaco en el cerebro (en alcalosis metabólica (forma de trastorno ácido-base)).
- Aumento del catabolismo de proteínas (degradación de proteínas) y aumento resultante de amoníaco concentración en infecciones febriles.
- Iatrogénico (causado por el médico): terapia forestal benzodiazepinas (drogas que tienen alivio de la ansiedad, relajación muscular central, sedante (calmantes) e hipnóticos (inductores del sueño)), terapias diuréticas demasiado intensivas (fármacos deshidratantes) con hipovolemia (disminución sangre volumen) y alteraciones electrolíticas (Hipopotasemia (potasio deficiencia) o hiponatremia (sodio deficiencia)).
- Enteropatía exudativa (enteropatía por pérdida de proteínas): enfermedad gastrointestinal en la que hay grandes pérdidas de proteínas, p. Ej. diarrea (Diarrea), vómitos (vómitos).
- Medicamentos como laxantes (laxantes), sedantes (tranquilizantes).
Etiología (causas)
Causas del comportamiento: en presencia de enfermedad hepática.
- Dieta
- Dieta alta en proteínas (rica en proteínas)
- Consumo de estimulantes
- Alcohol (mujer:> 40 g / día; hombre:> 60 g / día).
- El consumo de drogas
- Éxtasis (también XTC y otros) - anfetamina derivado; nombre colectivo de una variedad de feniletilaminas.
- Cocaína
Causas relacionadas con la enfermedad: en presencia de enfermedad hepática.
- Abuso de alcohol (dependencia del alcohol)
- Deshidratación (falta de líquidos)
- Diarrea (diarrea)
- Emesis (vómitos)
- Hemorragia gastrointestinal (sangrado en el tracto gastrointestinal).
- Hipoxia (falta de oxígeno suministro a los tejidos).
- Infecciones
Medicamentos: en presencia de enfermedad hepática.
- Laxantes (laxantes)
- Inhibidores de la bomba de protones (IBP; bloqueadores de ácido): pueden aumentar el riesgo de encefalopatía hepática en pacientes con cirrosis avanzada de una manera dependiente de la dosis.
- Sedantes (tranquilizantes)
Promover
- Derivación portosistémica (PPS): a través de la conexión vascular (= derivación) entre el portal vena sistema y el inferior vena cava (vena cava inferior), la sangre del desplegable estómago, intestinos y bazo se dirige más allá del hígado dañado (cirrosis hepática) para evitar una hemorragia varicosa fatal. Sin embargo, esto elimina la desintoxicación de las sangre.
