El ARN de transferencia es un ARN de cadena corta compuesto de 70 a 95 núcleos bases y tiene una estructura similar a una hoja de trébol con 3 a 4 bucles en la vista bidimensional. Para cada uno de los 20 proteinogénicos conocidos aminoácidos, existe al menos 1 ARN de transferencia que puede tomar "su" aminoácido del citosol y hacerlo disponible para la biosíntesis de una proteína en un ribosoma del retículo endoplásmico.
¿Qué es el ARN de transferencia?
El ARN de transferencia, abreviado internacionalmente como ARNt, consta de aproximadamente 75 a 95 bases y, en una vista en planta bidimensional, se asemeja a una estructura similar a una hoja de trébol con tres bucles no variables y un bucle variable, así como el tallo aceptor de aminoácidos. En la estructura terciaria tridimensional, una molécula de ARNt se parece más a una forma de L, con el corto pierna correspondiente al tallo aceptor y la pata larga correspondiente al bucle anticodón. Además de los cuatro nucleósidos no modificados adenosina, uridina, citidina y guanosina, que también forman los componentes básicos del ADN y el ARN, parte del ARNt consta de un total de seis nucleósidos modificados que no forman parte del ADN y el ARN. Los nucleósidos adicionales son dihidrouridina, inosina, tiouridina, pseudouridina, N4-acetilcitidina y ribotimidina. En cada rama de tRNA, conjugando nucleico bases se forman con segmentos bicatenarios análogos al ADN. Cada ARNt puede captar y transportar solo uno específico de los 20 proteinogénicos conocidos. aminoácidos al retículo endoplásmico rugoso para la biosíntesis. Por tanto, para cada aminoácido proteinogénico, debe estar disponible al menos un ARN de transferencia especializado. En realidad, hay más de un ARNt disponible para ciertos aminoácidos.
Función, acción y roles
La función principal del ARN de transferencia es permitir que un aminoácido proteinogénico específico del citosol se acople a su aceptor de aminoácidos, lo transporte al retículo endoplásmico y allí se una al grupo carboxi del último aminoácido unido a través de un enlace peptídico, de modo que la proteína naciente se alarga en un aminoácido. El siguiente tRNA está listo para unir el aminoácido "correcto" de acuerdo con la codificación. Los procesos tienen lugar a gran velocidad. En eucariotas, es decir, también en células humanas, las cadenas polipeptídicas se alargan en aproximadamente 2 amino ácidos por segundo durante la síntesis de proteínas. La tasa de error promedio es de aproximadamente un aminoácido por mil. Esto significa que durante la síntesis de proteínas aproximadamente cada milésimo de aminoácidos se clasificó incorrectamente. Evidentemente, en el curso de la evolución, esta tasa de error se ha establecido como el mejor compromiso entre el gasto energético necesario y los posibles efectos negativos del error. El proceso de síntesis de proteínas ocurre en casi todas las células durante el crecimiento y para apoyar otras funciones metabólicas. El ARNt solo puede realizar su importante tarea y función de seleccionar y transportar ciertos aminoácidos. ácidos si el ARNm (ARN mensajero) ha hecho copias del correspondiente gen segmentos del ADN. Cada aminoácido está básicamente codificado por la secuencia de tres bases nucleicas, el codón o triplete, de modo que con las cuatro bases nucleicas posibles, 4 elevado a 3 equivale aritméticamente a 64 posibilidades. Sin embargo, dado que solo hay 20 aminoácidos proteinogénicos ácidos, algunos tripletes pueden usarse para el control como codones iniciales o finales. Además, algunos aminoácidos están codificados por varios tripletes diferentes. Esto tiene la ventaja de proporcionar un grado de tolerancia a fallos a las mutaciones puntuales, ya sea porque la secuencia defectuosa del codón codifica el mismo aminoácido o porque un aminoácido con propiedades similares se incorpora a la proteína, de modo que en muchos casos el La proteína sintetizada está finalmente libre de fallas o su funcionalidad es solo algo limitada.
Formación, ocurrencia, propiedades y valores óptimos
Los ARN de transferencia están presentes en casi todas las células en diferentes cantidades y composición. Están codificados como otros proteínas. Diferentes genes son responsables de los planos de los ARNt individuales. Los genes responsables se transcriben en el núcleo del carioplasma, donde los llamados precursores o pre-tRNA también se sintetizan antes de ser transportados a través de la membrana nuclear hacia el citosol. Solo en el citosol de la célula se encuentran los pre-tRNA activados por corte y empalme de los llamados intrones, secuencias de bases que no tienen función en los genes y que solo se arrastran, pero que, no obstante, se transcriben. Después de más pasos de activación, el tRNA está disponible para el transporte de un aminoácido específico. Las mitocondrias juegan un papel especial porque tienen su propio ARN, que también contiene genes que definen genéticamente los ARNt para sus propias necesidades. Los ARNt mitocondriales se sintetizan intramitocondrialmente. Debido a la participación casi universal de diferentes ARN de transferencia en la síntesis de proteínas y debido a sus rápidas conversiones, no se concentración Se pueden dar valores o valores de referencia con límites superior e inferior. Importante para la función de los ARNt es la disponibilidad de aminoácidos apropiados en el citosol y otros enzimas CRISPR-Cas capaz de activar ARNt.
Enfermedades y trastornos
Las principales amenazas para la disfunción del ARN de transferencia son las deficiencias de aminoácidos, especialmente las deficiencias en aminoácidos esenciales que el cuerpo no puede compensar con otros aminoácidos o con otras sustancias. Con respecto a las alteraciones reales en la función de los ARNt, el mayor peligro reside en gen mutaciones que intervienen en puntos específicos del procesamiento del ARN de transferencia y, en el peor de los casos, Lead a una pérdida de función de la correspondiente molécula de ARNt. Talasemia, un anemia atribuido a un gen mutación en el intrón 1, sirve como ejemplo. Una mutación genética del gen que codifica el intrón 2 también conduce al mismo síntoma. Como resultado, hay una discapacidad severa hemoglobina síntesis en el eritrocitos, resultando en inadecuada oxígeno suministro.
