Hiperparatiroidismo (HPT) - coloquialmente llamada hiperfunción paratiroidea - (sinónimos: hiperparatiroidismo; HPT; hormona paratiroidea exceso; sobreproducción de hormona paratiroidea; hiperparatiroidismo reactivo; CIE-10-GM E21.-: Hiperparatiroidismo y otras enfermedades paratiroideas) describe una producción y secreción (secreción) inadecuadamente altas de la neurotransmisor hormona paratiroidea (PTH) de una o más glándulas paratiroides. En la mayoría de las personas, las glándulas paratiroides (lat.: Glandulae parathyroideae) constan de cuatro órganos del tamaño de una lenteja y se encuentran en la cuello detrás de la glándula tiroides (lat. Glandula thyreoidea o Glandula thyroidea), debajo de la laringe (laringe). También se les llama corpúsculos epiteliales. Hormona paratiroidea es particularmente importante en el contexto de calcio metabolismo. Si el suero calcio nivel es demasiado bajo, la hormona paratiroidea hace que los osteoclastos (células que descomponen los huesos) se activen, movilizando así calcio y fosfato del hueso. Huesos son el almacén principal del mineral calcio. En la presencia de vitamina D, la hormona paratiroidea aumenta el calcio absorción (absorción de calcio) en el intestino delgado y reabsorción de calcio (recaptación de calcio) en el riñón. Estos procesos aumentan el nivel de calcio sérico (hipercalcemia (exceso de calcio)). Otro efecto de la hormona paratiroidea es la estimulación de fosfato excreción en el riñón. En consecuencia, el suero fosfato concentración disminuye (hipofosfatemia (deficiencia de fosfato)). El antagonista fisiológico (oponente) de la hormona paratiroidea es calcitonina, que se produce en las células C del glándula tiroides. Se distinguen las siguientes formas de hiperparatiroidismo:
- Primaria hiperparatiroidismo (pHPT; ICD-10-GM E21.0) - enfermedad primaria de las glándulas paratiroideas con aumento de la producción de hormona paratiroidea y hipercalcemia resultante (exceso de calcio).
- Hiperparatiroidismo secundario, no clasificado en otra parte (sHPT; ICD-10-GM E21.1); la causa es externa a las glándulas paratiroideas y las estimula para producir más hormona paratiroidea
- Hiperparatiroidismo secundario renal: disfunción renal subyacente (insuficiencia renal crónica (debilidad renal))
- Hiperparatiroidismo secundario: con función renal normal.
- Otro hiperparatiroidismo: hiperparatiroidismo terciario (tHPT; ICD-10-GM E21.2): se desarrolla a partir de un hiperparatiroidismo secundario de larga duración cuando se ha producido la autonomía de los cuerpos epiteliales hiperplásicos originalmente reactivos.
- Hiperparatiroidismo, no especificado (ICD-10-GM E21.3)
El hiperparatiroidismo primario es:
- Después de la osteoporosis (pérdida de masa ósea), la enfermedad metabólica más común de los huesos,
- Después del bocio (agrandamiento de la tiroides) y la diabetes mellitus, la tercera enfermedad endocrinológica más común,
- Después de la hipercalcemia asociada a tumores (exceso de calcio), la causa más común de hipercalcemia (exceso de calcio).
Hiperparatiroidismo primario desencadenado en la mayoría de los casos por un adenoma (tumor benigno). Además, la causa puede ser la hiperplasia (agrandamiento) de una o más glándulas paratiroides (cuerpos epiteliales). El hiperparatiroidismo secundario es:
- Una de las consecuencias más comunes de las enfermedades a largo plazo. diálisis tratamiento requerido por insuficiencia renal. El mas largo diálisis continúa, mayor es la probabilidad de desarrollar hiperparatiroidismo secundario.
El hiperparatiroidismo terciario describe la hipercalcemia (exceso de calcio) que se desarrolla durante el curso del hiperparatiroidismo secundario que ha estado presente durante mucho tiempo (años / décadas). No existe regulación de la secreción de hormona paratiroidea por el nivel de calcio sérico. Las glándulas paratiroides de forma autónoma (independientemente) producen hormona paratiroidea. Proporción de sexos: hiperparatiroidismo primario: hombres a mujeres es 1: 2-3. Pico de frecuencia: la incidencia máxima de hiperparatiroidismo primario es después de los 50 años. La prevalencia (frecuencia de la enfermedad) del hiperparatiroidismo primario es del 0.3% (en Alemania). La incidencia (frecuencia de nuevos casos) de hiperparatiroidismo primario es de aproximadamente 1 caso por 500-1,000 habitantes por año (en Alemania) .Curso y pronóstico: el hiperparatiroidismo conduce a un aumento de la resorción ósea y, por lo tanto, a hipercalcemia (exceso de calcio). En la mayoría de los casos, la enfermedad se diagnostica de forma incidental durante una rutina. sangre prueba. La enfermedad se trata, según su forma, causa y síntomas, con medicación y / o cirugía. El hiperparatiroidismo primario es curable si las células epiteliales agrandadas se extirpan quirúrgicamente de manera oportuna. Cualquier síntoma orgánico que pueda existir regresa después de una paratiroidectomía exitosa (extirpación de glándulas paratiroides patológicamente (anormalmente) alteradas). Densidad osea también aumenta de nuevo. El curso y el pronóstico del hiperparatiroidismo secundario dependen de la enfermedad subyacente. Si insuficiencia renal cronica está presente, la morbilidad cardiovascular (incidencia de enfermedad) y la mortalidad (número de muertes en un período determinado, en relación con el número de la población en cuestión) aumentan. Terapia para el hiperparatiroidismo terciario, análogo a la forma primaria, es la paratiroidectomía.
