Leishmania: Infección, Transmisión y Enfermedades

Leishmania son protozoos patógenos humanos. Los parásitos se propagan a través de dos organismos hospedadores y alternan su hospedador entre insectos y vertebrados. La infección por Leishmania resulta en leishmaniasis.

¿Qué son las leishmania?

Los protozoos son animales primordiales o protozoos que pueden clasificarse como protozoos eucariotas animales debido a su estilo de vida y movilidad heterotróficos. Según Grell, son eucariotas que se presentan como células individuales y pueden formar asociaciones coloniales. Leishmania o Leishmania forman un género de protozoos flagelados que colonizan el sangre de macrófagos y allí se multiplican. En este contexto, también hay hablar de hemoflagelados. Leishmania son parásitos intracelulares obligados que cambian de hospedador entre especies de insectos como moscas de arena o mariposa mosquitos y vertebrados como ovejas, perros o humanos. El género del parásito recibió su nombre de William Boog Leishman, considerado el primer descriptor. Al igual que otros flagelados, los organismos del género Leishmania cambian la forma y posición de sus flagelos con su hospedador actual y su etapa de desarrollo. Básicamente, la leishmania resulta ser pequeña en promedio. Los parásitos viven y crecer a expensas de sus anfitriones. Esto significa que los parásitos siempre tienen valor de enfermedad y causan daños más o menos graves al organismo huésped. Leishmania, por ejemplo, causa el cuadro clínico de leishmaniasis y básicamente se consideran humanos patógenos. Los parásitos se han extendido desde Australia a todo el mundo y causan numerosas enfermedades animales en todo el mundo. No todas las cepas del género infectan a los humanos. Sin embargo, según la OMS, cada año ocurren alrededor de 1.5 millones de casos nuevos en todo el mundo. Aproximadamente un tercio de estos son prevalentes en visceral leishmaniasis. Actualmente, doce millones de personas se consideran portadoras de la infección.

Ocurrencia, distribución y características

Leishmania se reproduce en dos huéspedes. El primer sitio de reproducción es el organismo del flebótomos. Con los mosquitos Saliva, migran al organismo mordido en forma flagelada cuando pica. En el organismo vertebrado, son fagocitados por macrófagos o fagocitos. Este principio también se conoce como invasión pasiva y da como resultado la metamorfosis de la Leishmania. Con la invasión silenciosa de los fagocitos, los organismos transforman su forma en amastigote o sin flagelar. Dentro de los macrófagos, los parásitos se reproducen por división. Cuando han destruido la célula huésped, recuperan la forma de amastigote. En la forma flagelada, los parásitos son excepcionalmente móviles y, por lo tanto, pueden volver a invadir nuevos macrófagos. Una vez que el patógeno se reabsorbe del sangre de un vertebrado infectado por un mosquito o un insecto similar, el ciclo se completa. En el intestino del insecto, la leishmania vuelve a convertirse en un organismo promastigote, que se convierte en una forma amastigote dentro del intestino. epitelio, alcanzando el mosquito glándulas salivales. Una nueva infección puede ocurrir durante la próxima paliza de un vertebrado. Un factor de patogenicidad de Leishmania es la estrategia del "caballo de Troya". Llevan una señal en su superficie que sugiere inofensividad para el sistema inmunológico. memoria Por tanto, la función se pasa por alto. Además, los parásitos de la especie Leishmania major revierten el efecto de la reacción de defensa en su beneficio. Utilizan el promotor de la fagocitosis granulocitos neutrófilos a su propósito invadiendo macrófagos longevos no reconocidos y multiplicándose dentro de ellos. En la infección de tejidos, los granulocitos son atraídos al área afectada por las quimiocinas. En el caso de un picadura de insecto, esta zona corresponde a la piel. Fagocitan a los organismos invadidos basándose en sus estructuras superficiales y permiten que se desarrolle un proceso inflamatorio local. Gris activado leucocitos luego segregan quimiocinas para atraer más granulocitos. La leishmania fagocitada promueve la formación de más quimiocinas dentro de los fagocitos. La patógenos se multiplican sin ser detectados ni desafiados en el tejido infectado. Leishmania también produce quimiocinas que detienen la formación de la interferón-quimiocina inducible dentro de los granulocitos infectados, evitando así la activación de las células NK o Th1.

Enfermedades y condiciones médicas.

Los procesos descritos anteriormente hacen que la infección por Leishmania sea una enfermedad insidiosa. En la fagocitosis, Leishmania sobrevive gracias a sus células huésped primarias, lo que indica la ausencia de patógenos En el correo electrónico “Su Cuenta de Usuario en su Nuevo Sistema XNUMXCX”. sistema inmunológico. La vida útil natural de los granulocitos es corta. La apoptosis comienza después de unas diez horas. En los granulocitos con la infección, se inhibe la activación de la caspasa-3, por lo que viven hasta tres días más. Los patógenos también estimulan a los granulocitos para que atraigan a los macrófagos, que eliminan las toxinas celulares y proteolíticas. enzimas CRISPR-Cas de los granulocitos del tejido circundante. Por tanto, los macrófagos captan Leishmania mediante procesos de depuración fisiológica, y la captación de material apoptótico amortigua la actividad de los macrófagos. Los mecanismos de defensa contra los parásitos intracelulares se desactivan, lo que permite que el patógeno sobreviva. Intracelularmente en los granulocitos, los patógenos no tienen contacto directo con el receptor de superficie de los macrófagos y permanecen invisibles. Por lo tanto, las células carroñeras del sistema inmunológico no están activados. En la leishmaniasis visceral, la órganos internos Son afectados. Los patógenos más comunes son Leishmania donovani e infantum. Sin terapia forestal, alrededor del tres por ciento de los casos terminan de manera letal. En piel leishmaniasis o leishmaniasis cutánea, el órganos internos se salvan. Los patógenos más importantes de esta infección son Leishmania tropica major, tropica minor, tropica infantum y aethiopica. La piel enrojece después de la transmisión por el insecto. Se forman nódulos que pican, que gradualmente se convierten en pápulas y luego forman una úlcera de hasta cinco centímetros. Además de las infecciones cutáneas húmedas, también se producen infecciones cutáneas secas o difusas. Además de estas formas de leishmaniasis, existe la leishmaniasis mucocutánea, que afecta la mucosa además de la piel.