Esquizofrenia: causas

Patogenia (desarrollo de la enfermedad)

Esquizofrenia es el resultado de un evento multifactorial, en el desarrollo del cual no solo las influencias ambientales sino también los factores genéticos juegan un papel importante. Se estima que la carga genética de padres y abuelos es al menos del 80%. SNP (polimorfismo de un solo nucleótido; ver más abajo) actualmente puede explicar el 30-50% del riesgo determinado genéticamente de esquizofrenia.La “vulnerabilidad-estrés-Modelo de afrontamiento ”según Zubin y Nücherlein incluye varios factores en el desarrollo de la enfermedad. Estos incluyen, sobre todo, un componente genético, así como trastornos del desarrollo. Los exámenes histológicos han revelado una serie de cambios en el cerebro, Tales como atrofia cerebral (encogimiento cerebral) y, sobre todo, una reducción de la volumen de las hipocampo (parte del cerebro; ubicado en el lóbulo temporal y una estación central de conmutación del sistema límbico; el sistema límbico se utiliza para procesar emociones y generar conductas pulsionales) y la amígdala (corpus amygdaloideum (núcleo de la amígdala); parte del sistema límbico; juega un papel clave en el desarrollo de la ansiedad). Además, también se cree que varios neurotransmisores (sustancias mensajeras) influyen en el desarrollo de esquizofrenia, pero hay afirmaciones contradictorias al respecto. Es posible que exista una deficiencia relativa de GABA (ácido gamma-amino-butírico) en el cerebro; en un estudio sobre esto, la gravedad de la deficiencia se correlacionó con los síntomas clínicos.

Etiología (causas)

Causas biográficas

  • Carga genética de padres, abuelos (estimada en al menos 80%); Los SNP (polimorfismo de un solo nucleótido) pueden explicar actualmente entre el 30 y el 50% del riesgo genético de esquizofrenia
    • El riesgo de enfermedad aumenta con el grado de relación genética con una persona que tiene esquizofrenia.
      • Para los gemelos monocigóticos, la tasa de concordancia es aproximadamente del 50%.
      • Hijos de dos padres afectados 27.3%
      • Hijos de uno de los padres afectados 7.0%
      • Familiares de primer grado alrededor del 9%
      • Familiares de tercer grado alrededor del 2%
    • Riesgo genético según polimorfismos genéticos:
      • Genes / SNP (polimorfismo de un solo nucleótido; inglés: polimorfismo de un solo nucleótido):
        • Genes: DRD2
        • SNP: rs6277 en el gen DRD2
          • Constelación de alelos: CT (1.4 veces).
          • Constelación de alelos: CC (1.6 veces)
    • Enfermedades genéticas
      • Síndrome de microdeleción 22q11: cambios en el brazo largo del cromosoma 22 en la posición 11: ausencia de gen (eliminación del gen DGCR8) que normalmente previene cerebro actividad en la corteza (corteza cerebral); Las consecuencias incluyen anomalías del corazón y cara, aplasia tímica (ausencia parcial o total del timo), paladar hendido, hipocalcemia (calcio deficiencia) e hipoparatiroidismo primario (insuficiencia paratiroidea), así como retrasos en el desarrollo; Además, existe un riesgo 30 veces mayor de desarrollar psicosis en comparación con la población general; prevalencia 1 de cada 3. 000 personas
  • Mayor edad de los padres al nacer
  • Complicaciones del embarazo o del parto, como desnutrición intrauterina o incompatibilidad del factor rhesus (incompatibilidad rhesus)
  • Nacimiento en invierno o principios de otoño.
  • Estado de minoría étnica
  • Discapacidades del desarrollo temprano
  • Baja inteligencia

Causas conductuales

  • Consumo de estimulantes
    • Tabaco (fumar)
  • El consumo de drogas
    • Las anfetaminas por ejemplo, Ectasy (sinónimo: Molly; MDMA: 3,4-metilendioxi-N-metilanfetamina) o de acción similar simpaticomiméticos; metanfetaminas ("metanfetamina de cristal").
    • Cannabis (hachís y marihuana).
  • Situación psicosocial

Causas relacionadas con la enfermedad

  • Epilepsia (trastorno convulsivo)
  • Trastornos psicóticos como el trastorno esquizoafectivo o el trastorno esquizoide de la personalidad.

Otras causas