¿Por qué la terapia hormonal también es útil después del cáncer de mama?
En los tumores que tienen receptores hormonales, el estrógeno producido por el cuerpo conduce a un crecimiento tumoral más rápido. Por lo tanto, para prevenir o ralentizar el crecimiento, es necesario detener la producción de hormonas (mediante radiación o eliminación de la ovarios) o para prevenir el efecto de estos hormonas. Dependiendo del principio activo, la terapia hormonal puede reducir tanto la formación de hormonas y su efecto.
Por lo tanto, la terapia hormonal puede usarse para ralentizar el crecimiento tumoral o, por ejemplo, para prevenir la recurrencia de tumores después de la extirpación del tumor. Si el tumor se ha eliminado con éxito, se recomienda la terapia antihormonal para reducir el riesgo de recurrencia. Por lo general, dicho tratamiento dura 5 años, aunque los estudios han demostrado que el tratamiento durante 10 años debería reducir aún más el riesgo de recurrencia y, por lo tanto, prolongar la supervivencia.
Pacientes que se enferman después del inicio de menopausia a veces tienen un mayor riesgo de recurrencia tumoral y, por lo tanto, están particularmente en riesgo. Se recomienda que se administre terapia hormonal para prevenir una recurrencia. Terapia hormonal después cáncer de mama se ha curado es, por lo tanto, una parte importante del tratamiento y está destinado a prolongar el tiempo de supervivencia del paciente.
¿Qué terapias hormonales están disponibles?
Las terapias hormonales pueden ser eficaces en varios puntos del ciclo de control hormonal, por lo que se distingue entre tres grandes grupos de principios activos: Antiestrógenos como El tamoxifeno también se denominan moduladores selectivos del receptor de estrógeno (SERM). Estos agentes no inhiben la producción de hormonas, pero bloquean los receptores en los órganos diana. Como resultado de este bloqueo, estrógenos ya no puede unirse al receptor, lo que hace que las células pierdan su estímulo de crecimiento.
Como resultado, la célula tumoral ya no puede dividirse y se detiene el crecimiento. Como alternativa a tamoxifeno, fulvestrant también se puede utilizar en etapas avanzadas. Fulvestrant es más fuerte que tamoxifeno en su efecto.
No solo reduce la actividad hormonal al mínimo, sino que la apaga por completo y conduce a la descomposición de los receptores. Los inhibidores de aromatasa representan una segunda clase de ingredientes activos. Este grupo de fármacos se une a la denominada aromatasa. enzimas CRISPR-Cas y así interferir con la conversión de precursores de estrógenos en estrógenos.
Como resultado, el nivel de estrógeno cae y los tumores pierden el estímulo de crecimiento hormonal. Sin embargo, los inhibidores de la aromatasa solo se usan en mujeres posmenopáusicas, ya que solo en este punto la aromatasa tiene un efecto decisivo sobre la producción de estrógenos. Además de los antiestrógenos y los inhibidores de la aromatasa, se utilizan análogos de GnRH.
La GnRH (hormona liberadora de gonadotropinas) es una hormona que desarrolla su efecto en el cerebro. Se une a los receptores en el glándula pituitaria y provoca la liberación de hormonas (hormona estimuladora folicular (FSH) y hormona luteinizante (LH)), que a su vez estimulan la producción y liberación de estrógenos. Los análogos de GnRH son similares en su estructura a la propia GnRH del cuerpo y, por lo tanto, se unen a los mismos receptores, pero no provocan la liberación de hormonas. De esta forma, se interrumpe el suministro de hormonas al tumor y se detiene su crecimiento.
- Antiestrógenos
- inhibidores de la aromatasa
- Análogos de GnRH
