Objetivo terapéutico
Prevención de embolia pulmonar (oclusión vascular de arterias pulmonares) y síndrome postrombótico (congestión venosa crónica que afecta a la extremidad inferior secundaria a trombosis venosa profunda)
Recomendaciones de terapia
- Agudo terapia forestal de acuerdo con las pautas: primaria al menos 5 d con bajo peso molecular heparina (NMH) o fondaparinux (análogo de heparina) recomendado, complementado con anticoagulación con vitamina K antagonistas (AVK, cumarinas) lo antes posible, comenzando el día 2 de tratamiento.
- La heparina se puede suspender si INR es 2-3 por 2 días.
En el estudio EPCAT, ácido acetilsalicílico (ASA) no es inferior a dalteparina en la tromboprofilaxis posterior al alta (tromboprofilaxis después de la cirugía ortopédica; período dentro de los tres meses posteriores a la cirugía) Tomar ASA alrededor de las 10 pm produce una inhibición plaquetaria más pronunciada en las horas críticas cardiovasculares de la mañana.
- Trombólisis solo en:
- DeepDive pierna or trombosis de la vena pélvica y riesgo de inminente gangrena.
- Arterial aguda oclusión (tromboembólico) y pérdida inminente de la extremidad.
- Profilaxis secundaria: cumarinas (vitamina K antagonistas, VKA); anticoagulantes orales directos, DOAK para abreviar.
- Terapia con consideración de indicaciones secundarias:
- Medidas de recanalización vascular: no fraccionada heparina (UFH).
- HIT II (inducida por heparina trombocitopenia): argatrobano, dabigatrán, danaparoide, lepirudina.
- "Tromboprofilaxis en rodilla artroscopia y yeso" (vea abajo).
- "Trombosis profilaxis en pacientes con tumores ”(ver más abajo).
- Véase también en "Más terapia forestal”Debido a la terapia de compresión, la movilización y la regulación de las heces.
Nota sobre la movilización temprana después de NMH (heparina de bajo peso molecular).
- La movilización temprana de pacientes con trombosis venosa profunda no aumenta el riesgo de embolia pulmonar en comparación con el reposo en cama.
- Iniciado como paciente ambulatorio terapia forestal con NHM reduce la incidencia de trombosis recurrencia y pulmonar embolia en comparación con la terapia hospitalaria.
Duración de la anticoagulación oral
| Constelación clínica | Duración | |
| Primer tromboembolismo | ||
| Factores de riesgo reversibles | 3 meses | |
| Idiopática o trombofilia | 6-12 meses | |
| Conjunto trombofilia (p. ej., mutación del factor V + mutación de protrombina) o síndrome de anticuerpos antifosfolólidos | 12 meses | |
| Enfermedades crónicas que conducen a la trombofilia. | tiempo indefinido | |
| Tromboembolismo recurrente | Terapia continua | |
| Malignidad activa | Terapia continua | |
| Factor de riesgo persistente | Terapia persistente |
Criterios "pro / contra" para la terapia de mantenimiento prolongada con anticoagulantes
| Criterio | Por | Contra |
| Recurrencia (recurrencia de trombosis) | Sí | no |
| Riesgo de hemorragia | bajo | high |
| Calidad de anticoagulación, previa | candidato | malos |
| Género | Hombre | Mujer |
| Dímeros D (después del final de la terapia) | ↑ | normal |
| Trombo residual (trombos residuales) | Presente | que falta |
| Localización de trombos | proximal | Distal |
| Extensión del trombo | Estiramiento largo | corto alcance |
| Trombofilia (aumento de la tendencia a la trombosis), grave | Sí | no |
| Solicitud del paciente | Para esto | en contra |
Leyenda
- Arizona. B. Síndrome antifosfolípido (APS; síndrome de anticuerpos antifosfolípidos).
- bz.B. factor V Leiden heterocigoto o mutación de protrombina heterocigótica (mutación del factor II).
Agentes (indicación principal) para la prevención secundaria de tromboembolia / embolia pulmonar
Anticoagulación
| Agentes | Características especiales |
| Fenprocumón (derivado de cumarina) | Target: INR 2.0-3.0KI en insuficiencia hepática / renal grave. |
| Apixaban |
Alternativa en terapia aguda y profilaxis de recaídas.
KI aclaramiento de creatinina: <15 ml / min; hígado enfermedad con coagulopatía. |
| Dabigatrán | KI aclaramiento de creatinina: <30 ml / min; insuficiencia hepática. |
| Edoxabán | KI aclaramiento de creatinina: <30 ml / min; hígado enfermedad con coagulopatía (disfunción hepática grave). |
| Rivaroxaban | Si procede, ajuste por insuficiencia renal KI si Creatinina aclaramiento: <15 ml / min; riesgo de hemorragia relevante. |
Nota: Los pacientes con síndrome antifosfolípido no deben recibir tratamiento con anticoagulantes orales directos (DOAK). Propiedades farmacológicas NOAK / anticoagulantes orales directos (DOAK).
| Apixaban | Dabigatrán | Edoxabán | Rivaroxaban | |
| Target | Xa | trombina IIa | Xa | Xa |
| Aplicación | 2 TD | (1-) 2 DT | 1 TD | 1 (-2) DT |
| Biodisponibilidad [%] | 66 | 7 | 50 | 80 |
| Tiempo hasta el nivel máximo [h] | 3 - 3,5 | 1,5 - 3 | 1 - 3 | 2 - 4 |
| Vida media [h] | 8 - 14 | 14 - 17 | 9 - 11 | 7 - 11 |
| Eliminación |
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|
| Para insuficiencia renal | contraind. Aclaramiento de creatinina: <15 ml / min | contraind. Aclaramiento de creatinina: <30 ml / min | contraind. Aclaramiento de creatinina: <30 ml / min | contraind. Aclaramiento de creatinina: <15 ml / min |
| Interacción | CYP3A4 | inhibidor potente de P-GP ¡Rifampicina, amiodarona, PP! | CYP3A4 | Inhibidor de CYP3A4 |
Notas adicionales
- Si se interrumpe el tratamiento con anticoagulantes después de un primer episodio venoso tromboembólico, existe un mayor riesgo de recurrencia.
- El estudio WARFASA y otro estudio demuestran que ácido acetilsalicílico (AAS) también tiene un efecto relevante en la prevención de la recurrencia del tromboembolismo venoso (reducción del riesgo en la tasa de eventos de aproximadamente 33% versus 90% con vitamina K antagonista administración); La administración de AAS después de la interrupción de la anticoagulación oral es una opción en presencia de enfermedades cardiovasculares. factores de riesgo.
- Recomendaciones de terapia para DOAK en obesidad:
- Peso corporal ≤ 120 kg o IMC ≤ 40 kg / m2 no dosificar ajustes.
- IMC> 40 kg / m2 o peso corporal> 120 kg, se debe usar VKA (ver arriba) o se deben tomar las mediciones del nivel máximo y mínimo de DOAK
- Si las mediciones de nivel caen dentro de los rangos esperados, la dosis respectiva puede dejarse en su lugar.
- Si las medidas de nivel están por debajo de los rangos esperados, debería utilizarse un VKA.
Sustancias activas (teniendo en cuenta indicaciones secundarias)
Medidas de recanalización vascular
| Agentes | Características especiales |
| Heparina no fraccionada (UFH) | KI en insuficiencia renal grave /hígado fracaso. |
- Modo de acción: Inactivación de trombina, IXa, Xa, XIa, XIIa → antitrombina III (AT-III) debe estar presente.
- Efectos secundarios: sangrado, trombocitopenia, transaminasas ↑, reacciones alérgicas, la pérdida de cabello, osteoporosis.
HIT II (trombocitopenia inducida por heparina)
| Grupo de ingredientes activos | XNUMX- Aceptas devoluciones de tu producto? Nombra excepciones? (Obligatorio - Publico) | Características especiales |
| Inhibidor directo de trombina (DTI) | Argatroban | Dosificar ajuste en insuficiencia renal KI en insuficiencia renal grave. |
| Inhibidor de trombina | Dabigatrán | Antídoto: Idarucizumab puede abolir completamente el efecto del anticoagulante oral dabigatrán en cuatro horas (medido por el tiempo de trombina diluida (dTT) y el tiempo de coagulación ecarínica (TEC)) |
| Inhibidor de trombina | Lepirudina | Dosificar ajuste en renal /insuficiencia hepática. |
| Heparinoides | danaparoide | Control del nivel de Ant-Xa KI en insuficiencia renal /insuficiencia hepática si hay terapia alternativa disponible. |
- Insuficiencia renal Heparina no fraccionada (UHF; control de la terapia por PTT): ver arriba.
Modo de acción
- Heparinas
- El complejo heparina-ATIII inactiva la trombina, los factores Xa, XIIa, XIa, IXa.
- La heparina inhibe la función plaquetaria.
- Heparinas de bajo peso molecular: inhibición selectiva del factor Xa.
- Modo de acción Argatroban: Inhibición directa reversible de trombina soluble y unida al coágulo (utilizada en HIT II).
- Modo de acción Dabigatrán: inhibidor selectivo de la trombina.
- Modo de acción Lepirudina: inhibición directa de la trombina (utilizada en HIT II).
Tromboprofilaxis en artroscopia de rodilla y yeso
En los estudios POT-KAST y POT-CAST, la anticoagulación no produjo una disminución de la tromboembolia venosa sintomática (TEV). CONCLUSIÓN: “Tromboprofilaxis de rutina con un régimen estándar después de la rodilla artroscopia or yeso inmovilización de la parte inferior pierna no es eficaz ”. Se discute una dosis demasiado baja o una duración demasiado corta de la anticoagulación para el fracaso.
Tromboprofilaxis en pacientes con tumores
- Deben preferirse las heparinas de bajo peso molecular; No se deben utilizar nuevos anticoagulantes orales.
- Dependiendo del riesgo individual, los pacientes ambulatorios también requieren tromboprofilaxis.
- La evaluación de riesgos debe realizarse de acuerdo con la puntuación de Khorana.
Puntuación de Khorana
| Características | Puntos |
| Localización de tumores cerebro tumor (primario), estómago, páncreas. | 2 |
| Ubicación del tumor: vejiga, testículo, pulmón, riñón, tumores ginecológicos, linfoma | 1 |
| Plaquetas (antes de la quimioterapia) ≥ 350,000 / μl | 1 |
| Hb <10 g / dL o administración de agentes estimulantes de la eritropoyesis. | 1 |
| IMC ≥ 35 kg / m² | 1 |
Interpretación
- ≥ 3 puntos: alto riesgo de tromboembolismo.
- 1-2 puntos - riesgo medio de tromboembolismo
- 0 puntos - riesgo bajo de tromboembolismo
