Osteoclastos: estructura, función y enfermedades

Los osteoclastos son células gigantes responsables de la resorción y desmineralización ósea. Su actividad está regulada por diversas sustancias, como hormona paratiroidea. La actividad de los osteoclastos demasiado alta o demasiado baja muestra efectos graves sobre el esqueleto salud.

¿Qué son los osteoclastos?

Cada siete años, los humanos reciben un esqueleto completamente nuevo. Humano huesos se adaptan a las tensiones y se remodelan permanentemente. Se renuevan después de microfracturas y fracturas. El hueso defectuoso masa se extrae y se acumula nueva masa ósea. Los llamados osteoblastos son responsables del trabajo de acumulación. Estas son células óseas inmaduras que luego maduran en osteocitos. El trabajo de degradación en el metabolismo óseo no lo realizan los osteoblastos, sino los osteoclastos. Estas células óseas surgen de células precursoras del médula ósea y migrar al sistema esquelético según sea necesario. Su trabajo involucra dos mecanismos diferentes: la desmineralización de la sustancia ósea y la descomposición real del hueso. Los osteoclastos ralentizan el crecimiento óseo a través de su trabajo y previenen los procesos de crecimiento excesivo y la proliferación. Se comunican con los osteoblastos a través de la sustancia clave RANKL. Para su regulación, además de esta comunicación, juega un papel el ciclo hormonal. Hormona paratiroidea activa la degradación y calcitonina inactiva la actividad de los osteoclastos.

Anatomía y estructura

Los osteoclastos son células multinucleadas y, por tanto, pertenecen a las llamadas células gigantes. Están formados por la fusión de células progenitoras mononucleares en el médula ósea, también conocidas como células madre hematopoyéticas. Son parte del sistema fagocítico mononuclear. Esto se refiere a la totalidad de todas las células del reticular. tejido conectivo, partes de las cuales se consideran parte del sistema inmunológico y son responsables de la descomposición y eliminación de desechos y partículas extrañas. Los osteoclastos tienen un diámetro de 30 a 100 µm y pueden contener más de 20 núcleos celulares. Se ubican en la superficie ósea en las lagunas de howship y mueven ameboide. Su polo apical de uno se enfrenta al hueso. En el centro, hay una zona que contiene vesículas con un pliegue en forma de flor. membrana celular. Este "borde ondulado" es el sitio de reabsorción ósea. La periferia de los osteoclastos se tiñe intensamente. El aparato de adhesión allí permite que las células se adhieran al hueso con una distancia mínima de 0.3 nm. Esta "zona de sellado" está rodeada por citoplasma, también llamada "zona clara", que tiene pocos orgánulos celulares pero muchos contráctiles. proteínas.

Función y tareas

Los procesos de formación y degradación de la sustancia ósea están idealmente coordinados y controlados por un circuito regulador finamente regulado. Varios factores estimulan la formación de osteoclastos. Dexametasona, 1,25- (OH) 2VitD3, el hormona paratiroidea, La PTHrP, la prostaglandina-E2 y las citocinas tienen un efecto de reabsorción particular sobre el hueso. A diferencia de, bifosfonatos, calcitonina y estrógenos tienen un efecto inhibidor sobre los osteoclastos. Estos factores regulan la activación del llamado factor de transcripción PU.1. Controla la conversión de médula ósea macrófagos en osteoclastos multinucleados. Las sustancias RANKL y osteoprotegerina también participan en la activación. Los circuitos reguladores hormonales utilizan el hueso como una especie de amortiguador para regular calcio equilibrar. La hormona paratiroidea de reabsorción ósea, por ejemplo, libera calcio. Calcitonina, por otro lado, estimula el almacenamiento de calcio. La acumulación y descomposición permanente de la sustancia ósea controlada de esta manera permite que el sistema esquelético se adapte a las tensiones y cambios. De esta forma, el material fatiga se previene. Mientras tanto, también se cree que los osteocitos desempeñan un papel en la regulación de los osteoclastos. Los osteocitos son osteoblastos atrapados que han alcanzado la madurez. Cuando un hueso se ve afectado por una fractura o microfractura, los osteocitos mueren por falta de nutrientes y las sustancias que liberan hacen que los osteoclastos entren en acción. El trabajo de los osteoclastos se compone de dos mecanismos. Entre un osteoclasto y la sustancia ósea hay un espacio mínimo en el que se reduce el valor de ph. Debido a esta degradación, el huesos están desmineralizados. Mineral sales se extraen. El valor de pH necesario para ello se mantiene constante mediante el transporte activo de protones. La matriz ósea colágena es desprendida por los osteoclastos a través de proteolíticos. enzimas CRISPR-Cas.En el proceso, traen el Colágeno fragmentos así liberados a la fagocitosis.

Enfermedades

Cuando la actividad de los osteoclastos disminuye o aumenta, este cambio puede adquirir proporciones patológicas. En el hueso sano, la degradación y la reconstrucción se combinan de forma ideal. Por lo tanto, la disminución de la actividad de los osteoclastos puede causar tanto daño como el aumento de la actividad. En la osteopetrosis determinada genéticamente, por ejemplo, hay una actividad de los osteoclastos muy reducida. El aumento de la actividad de los osteoclastos, por otro lado, es característico de osteoporosis, hiperparatiroidismo, osteodistrofia deformante, y necrosis ósea aséptica. Lo mismo es cierto para los reumatoides. artritis, periodontitisy osteogénesis imperfecta. Con una mayor actividad de los osteoclastos, el hueso masa se degrada más rápido de lo que se puede reponer. Por tanto, las personas afectadas sufren de fractura-prona y débil huesos. En hiperparatiroidismo, el propio aparato regulador de la formación ósea se ve afectado. Las células epiteliales son anormales y, por lo tanto, regulan incorrectamente el nivel de calcio en el cuerpo en forma de hormona paratiroidea. La causa es el aumento de la secreción de parathormona, que se debe a un adenoma o un agrandamiento de las glándulas paratiroideas. El aumento del nivel de hormona paratiroidea aumenta la resorción ósea. El resultado es severo dolor de huesos y disminución de la excreción de calcio en el riñón. Por tanto, la cantidad de calcio en el sangre sigue aumentando, provocando riñón piedras

Enfermedades óseas típicas y comunes.

  • Osteoporosis
  • Dolor en los huesos
  • Fractura de hueso
  • Enfermedad de Paget