Después de una lesión hemorrágica, la agregación plaquetaria inicia la recuperación como un paso importante en Cuidado de heridas. Asegura que plaquetas se acumulan en pocos minutos, aglutinando la zona dañada y provocando así sangre fluir para cesar.
¿Qué es la agregación plaquetaria?
Agregación plaquetaria Causa plaquetas (mostrado en blanco en la figura) para acumularse en una herida en pocos minutos, adhiriéndose a la zona dañada y provocando así sangre fluir al reflujo. La agregación plaquetaria es el nombre de un subproceso esencial durante sangre coagulación. En la primera fase de la coagulación sanguínea (primaria hemostasia), el plaquetas (Griego: trombos, grumos) aseguran el cierre primario de la herida aglutinando y agregando (en latín: aggregare, acumular). El proceso se acompaña de constricción de la sangre afectada. vasos y los de los alrededores. Las plaquetas de la sangre (trombocitos) cambian su apariencia y las propiedades en la superficie celular durante la aglutinación. El cambio de forma de las plaquetas expone receptores que actúan en la superficie, que ahora se activan. A través de ellos, la plaqueta activada puede adherirse a la pared del vaso. Además, se llevan a cabo otros procesos que apoyan hemostasia. Por ejemplo, los factores liberados en la pared del vaso dañado dirigen las plaquetas a este sitio. Además, se liberan sustancias que previenen inflamación e iniciar los siguientes pasos en la coagulación de la sangre. Aseguran el cierre permanente de la herida y, en última instancia, la cicatrización.
Función y tarea
La agregación plaquetaria evita una pérdida importante de sangre después de una lesión. Este proceso es parte del sistema de coagulación de la sangre. Este sistema funciona como una interacción compleja y finamente ajustada de varias células (plaquetas), factores de coagulación y varios mensajeros. Funciona como una reacción en cadena. Los factores de coagulación son predominantemente proteínas que se activan bajo ciertas condiciones y, a su vez, inician o aceleran reacciones dentro del proceso de coagulación. A los factores de coagulación se les han dado números romanos (del 1 al 13) en el uso médico. Las plaquetas inician la reacción de coagulación cuando se daña la superficie. El proceso detrás de esto ocurre en tres fases. Adhesión (latín: adherir) así como la agregación de las plaquetas y la formación de un tapón que cierra la herida. Las paredes celulares de los heridos. vasos o el tejido libera un factor de coagulación activo, el llamado factor de Von Willebrand. Se trata de una molécula de proteína sintetizada por las células de la pared interna del vaso (células endoteliales) y las células precursoras de las plaquetas. Se almacena en las plaquetas y se libera al activarse. Este factor es el responsable de la adherencia de las plaquetas (adherencia a la pared del vaso) para que cubran finamente la herida. Al mismo tiempo, se inicia la agregación plaquetaria de esta forma. Esto ocurre porque después de la activación plaquetaria, también se activan genes que inician la síntesis de un receptor necesario para la agregación. Con la cooperación de la proteína estructural. Colágeno, trombina, una enzima importante en la coagulación sanguínea, el nucleótido adenosina difosfato (ADP), hormonas como adrenalina y otras sustancias endógenas, las plaquetas cambian de forma. En el proceso, se liberan otros componentes y el área afectada se prepara para los siguientes pasos de la coagulación de la sangre. Se activa una cascada de diferentes factores. Si bien la agregación plaquetaria es inicialmente reversible, finalmente se alcanza un nivel en el que las plaquetas se entrecruzan con la participación de una proteína específica (fibrinógeno, factor I) y un trombo irreversible (coágulo de sangre) se forma.
Enfermedades y condiciones médicas.
Los trastornos de la agregación plaquetaria pueden presentarse como una respuesta aumentada o disminuida. Pueden ocurrir en pacientes con predisposición hereditaria o después de tomar ciertos medicamentos. Los trastornos congénitos son raros e implican la agregación plaquetaria en sí o varios procesos que acompañan al proceso. Los individuos afectados se destacan por las hemorragias nasales y mucosas que ocurren espontáneamente y por su tendencia a desarrollar hematomas (hematomas). Las pacientes femeninas sufren de sangrado menstrual y obstétrico abundante. Uno de estos trastornos congénitos lleva el nombre del pediatra suizo E. Glanzmann: enfermedad de Glanzmann-Naegeli (también trombastenia de Glanzmann). Se hereda de forma autosómica recesiva. El afectado es un receptor en la membrana plaquetaria, que no se proporciona en cantidad suficiente debido a un cambio genético (mutación). Los pacientes con este defecto tienen un alto riesgo de tomar antiagregantes plaquetarios. drogas como aspirina. En Síndrome de Willebrand-Jürgens, el factor que es importante para la adhesión y agregación plaquetaria no está presente en cantidad suficiente o con limitaciones cualitativas. Por lo tanto, no es completamente funcional y se altera la adhesión plaquetaria como paso preparatorio de la agregación. Dos hematólogos franceses son los homónimos de otro trastorno plaquetario hereditario muy raro: el síndrome de Bernard-Soulier. Afecta principalmente a la adhesión plaquetaria. Se reduce y de esta manera también reduce la agregación plaquetaria. Los pacientes con enfermedad del depósito de almacenamiento muestran una secreción alterada después de la activación plaquetaria. Los culpables son los desaparecidos gránulos. Se trata de depósitos celulares (vesículas) de los que se liberan los diversos factores durante la activación plaquetaria. El síndrome de las plaquetas grises (síndrome de las plaquetas grises) es una forma especial. Con mayor frecuencia, también se diagnostican trastornos de la agregación plaquetaria adquiridos o inducidos por fármacos. Las llamadas plaquetas agotadas, que ya no son capaces de agregarse, pueden ocurrir en diálisis pacientes, debido a corazón–pulmón máquinas, en severa riñón enfermedad o después quemaduras. La situación en estos casos es similar a la observada en la enfermedad de las piscinas de almacenamiento. El aumento de la agregación plaquetaria se encuentra en las coronarias. la arteria enfermedad, después de accidentes cerebrovasculares, en la enfermedad vascular y aguda trombosis. Drogas que inhiben la función plaquetaria se utilizan comúnmente para la tromboprofilaxis. Ácido acetilsalicílico (por ejemplo, en aspirina) es uno de ellos. Además, existen algunos agentes quimioterapéuticos que disminuyen la agregación plaquetaria.
