Mecanismo de Frank-Starling: función, tareas, rol y enfermedades

El mecanismo de Frank-Starling es la regulación autonómica del corazónLa capacidad interna de eyección y llenado que compensa las fluctuaciones a corto plazo en la presión y volumen. Esta regulación vital juega un papel principalmente durante los cambios en la posición del cuerpo. El mecanismo ya no puede compensar cambios mayores de presión.

¿Qué es el mecanismo de Frank-Starling?

Representación anatómica esquemática del corazón mostrando los ventrículos. El circuito de control autonómico del corazón regula la salida de eyección y llenado del órgano vital. La regulación ajusta el gasto cardíaco a cambios a corto plazo en la presión y volumen, permitiendo que ambas cámaras del corazón expulsen el mismo golpe volumen. Este circuito regulador se llama mecanismo de Frank-Starling. El mecanismo lleva el nombre del fisiólogo alemán Otto Frank y el fisiólogo británico Ernest Henry Starling, quienes describieron por primera vez el circuito de control a principios del siglo XX en el corazón aislado y más tarde en el corazón.pulmón preparación. El fisiólogo alemán Hermann Straub también participó en la descripción inicial. Por esta razón, el bucle de control a veces se denomina mecanismo de Frank-Straub-Starling. El mecanismo es una de varias regulaciones vitales en el organismo humano. En sus características básicas, el mecanismo de Frank-Starling describe ese volumen de sangre que pasa por el corazón durante diástole y sístole. Cuanto menor sea la afluencia de volumen durante diástole, cuanto menor sea el volumen de sangre expulsado durante la sístole.

Función y propósito

El mecanismo de Frank-Starling consta de precarga y poscarga. Cuando las aurículas se llenan, estamos hablando de precarga. Cuando la precarga aumenta, los ventrículos también se llenan progresivamente. A una constante ritmo cardíaco, los golpe aumenta el volumen del corazón. El volumen telesistólico aumenta solo ligeramente. Cuando se aumenta la precarga, hay un mayor trabajo de presión-volumen en el corazón. Este principio corresponde a la precarga del mecanismo de Frank-Starling. Esta precarga va seguida de una poscarga. La salida de sangre del corazón se llama poscarga. Cuando la salida de sangre se produce contra una mayor resistencia, la acción de bombeo del corazón aumenta a una presión más alta y de esta manera lleva el mismo volumen de sangre que antes al mismo ritmo cardíaco. Se produce una adaptación gradual. Hacia el final de la sístole, debido al aumento de la poscarga, queda una cantidad particularmente grande de sangre en las cámaras del corazón. Se produce una contrapresión. En diástole, esta contrapresión hace que las cámaras se llenen aún más. Célula miocárdica fuerza depende siempre de la precarga, por lo que se basa en su precarga antes del inicio real de la contracción. Cuanto mayor es el alargamiento de los sarcómeros en las células musculares, mayor es. Debido a que el volumen en el mecanismo de Frank-Starling aumenta al final de la diástole, los filamentos de miosina y actina se superponen de manera óptima y cambian de una longitud de sarcómero de 1.9 µm previamente a una longitud de sarcómero de aproximadamente 2.2 µm. Por lo tanto, en una superposición óptima, la fuerza maxima está entre 2.2 y 2.6 µm. Exceder estos valores hace que fuerza maxima disminuir. La superposición óptima provoca un llamado calcio sensibilización en las miofibrillas, lo que hace que el aparato contráctil sea más receptivo al calcio. De esta forma, el convencional calcio afluencia durante una potencial de acción provoca una respuesta aún más fuerte en las miofibrillas. El volumen sanguíneo de la precarga está sujeto a ciertas fluctuaciones según la actividad física y la posición corporal. El mecanismo de Frank-Starling asegura la función cardíaca y el ajuste de los volúmenes de eyección individuales en las partes derecha e izquierda del corazón. Cuando el volumen cambia, por ejemplo, durante un cambio en la posición del cuerpo, el mecanismo es particularmente relevante. Las actividades ventriculares se ajustan automáticamente mediante el circuito de control a las fluctuaciones de presión y volumen y los cambios asociados en la precarga y poscarga. Como resultado, ambos ventrículos siempre bombean lo mismo golpe volumen.

Enfermedades y condiciones médicas.

Cuando una de las cargas del mecanismo de Frank-Starling se apaga equilibrar, también lo hace el otro. En la práctica médica, la precarga se denomina volumen telediastólico o presión telediastólica, los cuales pueden medirse. En enfermedades cardíacas, como sistólica de insuficiencia cardiaca, hay un volumen telediastólico aumentado. Esto también aumenta la presión de llenado. Por tanto, la precarga aumenta y, como consecuencia, el líquido del sistema vascular se deposita en los tejidos corporales. Así es como un edema como edema pulmonar formas. Edema pulmonar puede causar, por ejemplo, dificultad para respirar, estertores o espuma esputo de los pulmones. La disminución de la elasticidad ventricular también presenta problemas con el mecanismo de Frank-Starling. La elasticidad ventricular disminuida está presente, por ejemplo, en diastólica de insuficiencia cardiaca. Cuanto más rígido es el ventrículo, peor es el llenado diastólico. Esto hace que la sangre se acumule en las venas. Para reducir la precarga, el médico administra inhibidores de la ECA o nitratos al paciente. Hipertensión o la estenosis de la válvula pueden aumentar con la misma facilidad la poscarga del corazón, causando problemas en el mecanismo de Frank-Starling. Los músculos ventriculares pueden hipertrofia debido al aumento de la carga nocturna, lo que reduce la pared estrés. Tal ventricular hipertrofia puede resultar en de insuficiencia cardiaca. Estiramiento de las fibras musculares ventriculares les da una mayor tensión, y el mayor estiramiento permite que la sangre sea expulsada con mayor fuerza. Cuando falla el mecanismo de Frank-Starling, el corazón ya no puede realizar fácilmente las fluctuaciones de presión y los cambios de volumen cotidianos. El mecanismo puede compensar un leve aumento de presión y precarga en individuos sanos. Sin embargo, incluso el mecanismo regulador no está equipado para hacer frente a grandes fluctuaciones de presión o variaciones de carga. Por esta razón, las fluctuaciones más grandes pueden tener consecuencias potencialmente mortales.