La placa terminal motora o neuromuscular, es el punto de contacto entre un neurona motora y una célula muscular. También se llama sinapsis neuromuscular y se utiliza para transmitir la excitación entre un motor fibra nerviosa y fibra muscular.
¿Qué es la placa del extremo del motor?
La sinapsis neuromuscular es una sinapsis excitadora que se especializa en la transmisión química de estímulos nerviosos periféricos para excitar el músculo esquelético. La terminal nerviosa de la motoneurona y la célula muscular están conectadas por un sitio de contacto ensanchado en forma de placa. Esto actúa como un sitio de transmisión de impulsos eléctricos que llegan desde el periférico. sistema nervioso. Sin embargo, el motor fibra nerviosa y del fibra muscular inerva están separados por un espacio estrecho. Por tanto, no existe un punto de contacto directo. Para la transmisión de la excitación, por tanto, los impulsos eléctricos se convierten en estímulos químicos. Ciertos mensajeros químicos, los llamados neurotransmisores, se utilizan para este propósito. En respuesta a la excitación recibida en la placa del extremo del motor, el neurotransmisor Se libera acteilcolina, que transmite la señal a la célula muscular de acuerdo con el principio unidireccional, lo que desencadena la contracción de los músculos activados.
Anatomía y estructura
A neurona se compone esencialmente de un cuerpo celular y una larga extensión nerviosa, el axón. El cuerpo celular recibe excitación a través de dendritas, ramas cortas en forma de extensión, que el axón se lleva. El extremo engrosado del axón se llama botón terminal sináptico y se encuentra casi, es decir, sin contacto directo, sobre la célula muscular controlada. La placa de extremo del motor debe entenderse como una unidad funcional para la transmisión de excitación y se compone aproximadamente de tres partes. La membrana presináptica pertenece a la neurona motora e incluye el botón del terminal sináptico con un suministro del neurotransmisor acteilcolina empaquetada en pequeñas vesículas. Además, dependiente de voltaje calcio los canales están incrustados en la membrana. La membrana postsináptica corresponde a la fibra muscular membrana y tiene acetilcolina receptores acoplados a canales iónicos para sodio y potasio que hacen que se abran atando el neurotransmisor. Entre las membranas presinápticas y postsinápticas se encuentra el hendidura sináptica, que se enriquece en gran medida en agua moléculas pero también contiene iones (p. ej., sodio, cloruroy calcio) y enzimas CRISPR-Cas quebrarse acetilcolina.
Función y tareas
La placa terminal neuromuscular permite el control y la contracción específicos de los músculos esqueléticos a través de la transmisión de estímulos químicos. Una vez que la excitación, o potencial de acción, llega a la sinapsis, dependiente de voltaje calcio Los canales de la membrana presináptica se abren. El calcio entrante se une a las vesículas llenas de neurotransmisores y hace que se fusionen con la membrana presináptica. La acetilcolina se libera así hacia el exterior en el hendidura sináptica y se difunde a la membrana de la fibra muscular postsináptica. Allí se une a los receptores de acetilcolina, lo que lleva a la apertura de la sodio y potasio canales. La fuerte afluencia resultante de iones de sodio con una salida débil simultánea de potasio iones despolariza el potencial de membrana postsináptica. Se genera un llamado potencial de placa terminal, que desencadena un potencial de acción en la célula muscular cuando se excede un cierto valor umbral. La propagación potencial de acción induce la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico a través de canales iónicos activados por voltaje. El calcio liberado activa el mecanismo de deslizamiento de los filamentos de fibras musculares actina y miosina. A medida que estos filamentos se deslizan entre sí, el músculo se acorta y se produce la contracción. Después de la transmisión exitosa de la excitación, la acetilcolina se escinde del receptor. A través de la enzima colinesterasa, el neurotransmisor se descompone en acetato y colina y los componentes básicos individuales se reabsorben en la célula presináptica, donde se sintetizan nuevamente en acetilcolina y luego se empaquetan en vesículas.
Enfermedades
Las enfermedades que afectan la placa motora terminal se conocen como trastornos de la transmisión de la excitación neuromuscular porque la conexión entre el nervio y el músculo, y por lo tanto la transmisión de estímulos, está dañada. Los trastornos comprenden principalmente varios síndromes de miastenia que se asocian con diversos grados de tensión dependiente de la tensión. debilidad muscular. Como regla general, los síntomas aumentan durante el transcurso del día y con fatiga, esfuerzo o externo factores de estrés como el estrés, mientras que mejoran durante los períodos de relajación. Las diversas formas de trastornos miasténicos se caracterizan generalmente por un cuadro clínico bastante atípico con deficiencias individuales y un curso individual. miastenia gravis es una enfermedad autoinmune en la que anticuerpos en la placa motora bloquean los receptores de acetilcolina de la membrana postsináptica. En la forma generalizada común, la debilidad muscular puede extenderse a toda la musculatura esquelética e incluso convertirse en una amenaza para la vida si la función de los músculos respiratorios se ve afectada. El síndrome de Lambert-Eaten (LES) también es una enfermedad autoinmune. Sin embargo, la transmisión de excitación alterada se manifiesta en la terminal sináptica. La anticuerpos bloquean los canales de calcio en la membrana presináptica, lo que da como resultado una liberación deficiente del neurotransmisor actelycolina. Los síntomas típicos incluyen retraso en el desarrollo de la fuerza máxima y músculo rápido. fatiga, especialmente proximalmente y cerca del tronco. El LES generalmente ocurre en asociación con tumores. Sin embargo, los síndromes miasténicos también pueden acompañar a trastornos endocrinos como diabetes mellitus o hipertiroidismo. En estos casos, los síntomas generalmente desaparecen tan pronto como se trata la enfermedad subyacente. Sin embargo, también existen trastornos congénitos resultantes de defectos genéticos. Las quejas como la debilidad muscular o la parálisis también pueden ser causadas por toxinas nerviosas. Por ejemplo, la toxina botulínica altamente tóxica inhibe la liberación del neurotransmisor acetilcolina en la placa terminal neuromuscular y tiene un efecto letal incluso en dosis bajas.
