Estenosis carotídea extracraneal: causas

Patogenia (desarrollo de enfermedad)

Aterosclerosis (arteriosclerosis, endurecimiento de las arterias) subyace a la estenosis carotídea en más del 90% de los casos. Pequeñas lesiones (lesión), que pueden estar presentes en la pared arterial incluso a una edad temprana, forman el comienzo asintomático de la aterosclerosis. En primer lugar, existe un daño de las células endoteliales (la denominada disfunción endotelial; endotelio = células de la capa de la pared más interna que mira hacia la luz del vaso) debido a un mayor suministro de oxidado LDL, (Bajo Densidad Lipoproteína) especialmente por partículas LDL pequeñas y densas ("LDL pequeñas y densas"). Los siguientes pasos de la aterogénesis (desarrollo de calcificación arterial) son:

  • Adjunto de monocitos (pertenece al blanco sangre células; precursores de los macrófagos, que desempeñan un papel importante en la defensa inmunitaria como "células depuradoras") y plaquetas (plaquetas de la sangre; glóbulos que son importantes para la coagulación de la sangre) a la disfunción endotelio.
  • Inmigración de monocitos y plaquetas hacia la íntima (capa más interna de la pared del vaso)
  • Los monocitos se convierten en macrófagos e ingieren partículas de LDL
  • Los macrófagos dan lugar a células espumosas (células espumosas), que se alojan en la íntima y media (capa media de las arterias, según el tipo de vaso, formada por una capa muscular más o menos diferenciada) y dan lugar a reacciones inflamatorias (→ rayas; rayas grasas)
  • Las células endoteliales y los monocitos producen un aumento de citocinas y factores de crecimiento (→ proliferación de células de músculo liso de la media)
  • Migración de células de músculo liso hacia la íntima y síntesis de Colágeno y proteoglicanos (matriz extracelular; matriz extracelular, sustancia intercelular, ECM, ECM) conduce a la formación de placas fibrosas.
  • Desaparición de células espumosas en las placas fibrosas (→ liberación de lípidos y colesterol); La incorporación de Ca2 + da como resultado cristales de colesterol.
  • El medio se ve completamente afectado por el proceso anterior en la etapa final y, por lo tanto, pierde su elasticidad.

Particularmente peligrosas son las placas inestables, cuya ruptura puede Lead a vascular aguda oclusión (p. ej., apoplejía /golpe). La localización preferida de la estenosis carotídea son el bulbo carotídeo (área de ramificación) y el área de salida de la Arteria carótida (ACI; arteria carótida interna). En patogenia, la adventicia (tejido que rodea el vaso hacia el exterior) es actualmente el foco de investigación. Esto es útil porque es la única forma de comprender la participación diferencial de las áreas estromales individuales. Otro foco de investigación en la investigación de la aterosclerosis es la investigación de las causas microbiológicas de la aterosclerosis. Las preguntas que buscan respuestas son: ¿Qué causa la infección con los vasa vasorum (arterias y venas más pequeñas que se encuentran en la pared de sangre vasos) y por qué están dañados? ¿Por qué las infecciones localizadas afectan a los vasos alejados del foco, como la aorta (principal la arteria)? ¿Cómo pueden las toxinas ambientales, las infecciones y otros factores desencadenar el mismo mecanismo de daño? Para obtener más información sobre la patogenia de la aterosclerosis, consulte Aterosclerosis / Causas a continuación.

Etiología (causas)

Causas biográficas

  • Antecedentes familiares: enfermedad de las arterias coronarias (EAC; enfermedad de las arterias coronarias) o infarto de miocardio (infarto de miocardio) en parientes cercanos (primer grado), especialmente si los hombres desarrollan la enfermedad antes de los 1 años o las mujeres antes de los 55, respectivamente; presencia de enfermedad vascular relacionada con la aterosclerosis
  • Edad - edad creciente

Causas conductuales

  • Nutrición
    • Desnutrición y comer en exceso, por ejemplo, ingesta calórica excesiva y alto contenido de grasas dieta (alto consumo de grasas saturadas).
    • Deficiencia de micronutrientes (sustancias vitales) - ver aterosclerosis / prevención con micronutrientes.
  • Consumo de estimulantes
    • Alcohol (mujer:> 40 g / día; hombre:> 60 g / día) - (hipertrigliceridemia).
    • Tabaco (fumar): fumar es uno de los factores de riesgo clave para la aterosclerosis y, por lo tanto, para todas las enfermedades cardiovasculares.
  • Actividad física
    • La inactividad física
  • Situación psicosocial
    • Estrés psicológico
    • Alteraciones del sueño en el climaterio.
    • Estrés
  • Exceso de peso (IMC ≥ 25; obesidad).
  • Distribución de la grasa corporal de Android, es decir, grasa corporal abdominal / visceral, troncal, central (tipo manzana): existe una circunferencia de cintura alta o una relación cintura-cadera (THQ; relación cintura-cadera (WHR)); el aumento de la grasa abdominal tiene un fuerte efecto aterogénico y promueve procesos inflamatorios ("procesos inflamatorios") Al medir la circunferencia de la cintura de acuerdo con la directriz de la Federación Internacional de Diabetes (IDF, 2005), se aplican los siguientes valores estándar:
    • Hombres <94 cm
    • Mujeres <80 cm

    El Alemán Obesidad La sociedad publicó cifras algo más moderadas para la circunferencia de la cintura en 2006: <102 cm para los hombres y <88 cm para las mujeres.

Causas relacionadas con la enfermedad

  • Diabetes mellitus (resistencia a la insulina)
  • Hipotiroidismo (hipotiroidismo): generalmente se asocia con niveles elevados de colesterol sérico; El hipotiroidismo latente (subclínico) también es un factor de riesgo de aterosclerosis.
  • Osteoporosis - factor de riesgo significativo para coronario corazón enfermedad (CHD): esto se explica por el hecho de que los llamados osteoclastos (células que degradan los huesos) estimulan igualmente la esclerosis (calcificación) de las arterias.
  • Depresión
  • Periodontitis (inflamación del periodonto)
  • Síndrome metabólico
  • Hipertensión arterial (presión arterial alta)

Diagnósticos de laboratorio: parámetros de laboratorio que se consideran independientes. factores de riesgo.

Rayos X

  • Radiatio /radioterapia en ORL (lesión carotídea radiogénica).

Otras causas

  • Infecciones por clamidia.
  • Infecciones crónicas, por ejemplo, tracto urogenital, tracto respiratorio.