El potencial umbral describe una diferencia de carga específica en la membrana de las células excitables. Cuando el potencial de membrana se atenúa a un cierto valor en el curso de la despolarización, un potencial de acción se induce a través de la apertura de canales iónicos dependientes del voltaje. El valor a alcanzar en cada caso, que es necesario para la generación de un potencial de acción, es esencial para la conducción de la excitación debido al principio de todo o nada.
¿Cuál es el potencial umbral?
El potencial umbral describe una diferencia de carga específica en la membrana de las células excitables. El interior celular está separado del medio externo circundante por una membrana que es solo parcialmente permeable a ciertas sustancias. Por tanto, los iones, es decir, las partículas cargadas, no pueden atravesarlo sin control. El desigual de iones entre el interior y el exterior de la celda hace que se acumule un potencial electroquímico medible, que se conoce como potencial umbral. Mientras la célula no esté excitada, este potencial de membrana en reposo es negativo. El impulso eléctrico que llega a la célula la activa o la pone en estado de excitación. El potencial de membrana en reposo negativo se despolariza mediante un cambio en la permeabilidad iónica, es decir, se vuelve más positivo. Si se produce una respuesta neuronal depende del grado de esta predespolarización. Solo si se alcanza o se excede un cierto valor crítico, potencial de acción se forma de acuerdo con el principio de todo o nada. De lo contrario, no pasa nada. Este valor específico, necesario para la conducción de la excitación por los potenciales de acción, se denomina potencial umbral.
Función y tarea
El punto de contacto para todos los impulsos excitadores entrantes es el axón montículo. Esto marca el sitio de formación del potencial de acción porque el potencial umbral es más bajo allí que en otras secciones de la membrana debido a un nivel particularmente alto densidad de canales iónicos activados por voltaje. Tan pronto como se alcanza o supera el potencial umbral en el curso de la despolarización previa, se produce una especie de reacción en cadena. Una gran cantidad de voltaje dependiente sodio los canales iónicos se abren abruptamente. El temporal, similar a una avalancha sodio el influjo a lo largo del gradiente de voltaje intensifica la despolarización hasta que el potencial de membrana en reposo colapsa por completo. Se establece un potencial de acción, es decir, durante aproximadamente un milisegundo, se produce una inversión de polaridad debido al exceso de cargas positivas dentro de la celda. Una vez que se ha activado con éxito un potencial de acción, se produce una restauración gradual del potencial de membrana original. Como el sodio la afluencia falla lentamente, se retrasa potasio canales abiertos. El aumento potasio La corriente de salida compensa la entrada decreciente de sodio y contrarresta la despolarización. En el curso de esta llamada repolarización, el potencial de membrana vuelve a ser negativo e incluso cae brevemente por debajo del valor del potencial de reposo. El sodiopotasio La bomba luego restaura el ion original . La excitación se propaga en forma de potencial de acción a través del axón al siguiente nervio o célula muscular. La conducción de la excitación sigue un mecanismo constante. Para compensar la despolarización, los iones vecinos migran al sitio de formación del potencial de acción. Esta migración de iones también conduce a una despolarización en la región vecina, lo que induce un nuevo potencial de acción con un retraso de tiempo cuando se alcanza el potencial umbral. En las células nerviosas sin marcas, se puede observar la conducción continua de la excitación a lo largo de la membrana, mientras que en las fibras nerviosas revestidas por un vaina de mielina, la excitación salta de un anillo de cable a otro. La sección particular de la membrana en la que se inicia el potencial de acción no es excitable hasta que se restablece el potencial de membrana en reposo, lo que garantiza la conducción de la excitación en una sola dirección.
Enfermedades y trastornos
El potencial umbral es el requisito previo para la generación de potenciales de acción, en los que se basa en última instancia toda la transmisión de impulsos nerviosos o excitación. Dado que la conducción de la excitación es esencial para todas las funciones fisiológicas, cualquier alteración de esta electrofisiología sensible puede Lead a las limitaciones físicas.La hipopotasemia, Es decir, deficiencia de potasio, tiene un efecto retardador sobre la despolarización y un efecto acelerador sobre la repolarización al debilitar el potencial de membrana en reposo, que se asocia con una conducción más lenta y el riesgo de debilidad muscular o parálisis. En enfermedades que dañan el vaina de mielina de fibras nerviosas (p. ej., esclerosis múltiple), los canales de potasio subyacentes quedan expuestos, lo que provoca una salida incontrolada de iones de potasio del interior de la célula y, en consecuencia, la ausencia total o el debilitamiento del potencial de acción. Además, mutaciones del canal determinadas genéticamente. proteínas ya que el sodio y el potasio pueden causar diversos grados de deterioro funcional, dependiendo de la localización de los canales afectados. Por ejemplo, los defectos de los canales de potasio en el oído interno se asocian con neurosensorial. pérdida de la audición. Los canales de sodio alterados patológicamente en los músculos esqueléticos causan la llamada miotonía, que se caracteriza por una tensión aumentada o prolongada y un retraso relajación de los músculos. Esto es causado por un cierre o bloqueo insuficiente de los canales de sodio, lo que resulta en la generación de potenciales de acción excesivos. Una alteración de los canales de sodio o potasio en el corazón los músculos pueden desencadenar arritmias, es decir arritmia cardíaca como un aumento corazón Velocidad (taquicardia), ya que solo la conducción adecuada de la excitación en el corazón garantiza un ritmo cardíaco estable e independiente. En el caso de taquicardia, se pueden alterar diferentes elementos dentro de la cadena de conducción: por ejemplo, el ritmo de despolarización automática o el acoplamiento temporal de despolarización de las células musculares o la frecuencia de excitación por falta de fases de reposo. Como una regla, terapia forestal se lleva a cabo con bloqueadores de los canales de sodio, que inhiben la afluencia de sodio y así estabilizan el potencial de membrana por un lado y retrasan la reexcitabilidad de la célula por otro. En principio, todos los tipos de canales iónicos pueden bloquearse selectivamente. En el caso de los canales de sodio dependientes del voltaje, esto se hace mediante los llamados anestésicos locales. Sin embargo, las neurotoxinas como el veneno de la mamba (dendrotoxina) o el veneno del pez globo (tetrodotoxina) también pueden reducir o eliminar la excitabilidad de la célula inhibiendo la entrada de sodio y evitando la generación de un potencial de acción.
