Tipos de tumores y su distribución en el colon
90% de colon los carcinomas se originan en las glándulas del colon mucosa. Luego se denominan adenocarcinomas. En el 5-10% de los casos, los tumores producen cantidades particularmente grandes de moco, por lo que luego se denominan adenocarcinomas mucinosos. En el 1% de los casos se diagnostica el llamado carcinoma de anillo de sello, que se ve como un anillo de sello bajo el microscopio debido a una acumulación de moco en la célula y, por lo tanto, lleva este nombre. La ubicación de los carcinomas (cáncer maligno) se divide según su frecuencia:
- 60% en el recto ("recto";)
- 20% en el colon sigmoide (sección del intestino grueso en la parte inferior izquierda del abdomen)
- 10% en el ciego (parte inicial del colon en forma de bolsa)
- 10% en el restante colon.
Causas
El riesgo de desarrollar intestino células cancerosas (colon carcinoma) aumenta constantemente con la edad. Particularmente a partir de los 50 años, se hace evidente un aumento en la incidencia de la enfermedad. Los adenomas colorrectales son crecimientos benignos de la membrana mucosa (pólipos), que, por encima de un cierto tamaño (> 1 cm), tienen tendencia a desarrollar células cancerosas (degeneración).
Existen diferentes formas histológicas de diferenciación de la pólipos: El adenoma tubular tiene el menor riesgo y el adenoma velloso el mayor riesgo de degeneración. El adenoma tubulovellular mixto tiene un riesgo medio de degenerar en un tumor maligno. células cancerosas (carcinoma). Origen y desarrollo del cáncer colorrectal: vista desde la perspectiva de una colonoscopia
- Apertura / lumen intestinal
- Mucosa intestinal
- Haustren = pequeños sacos "normales" en el área del colon
Vista desde la perspectiva durante una colonoscopia
- Pólipos de colon Los pólipos de colon pueden ser el precursor del cáncer colorrectal.
Vista desde la perspectiva durante una colonoscopia
- Cáncer colorrectal El cáncer colorrectal se extiende al tubo intestinal y amenaza con cerrarlo por completo
También se culpa cada vez más a los hábitos alimentarios del desarrollo de tumores. Los alimentos ricos en grasas y carnes, especialmente el consumo de carnes rojas (cerdo, ternera, etc.) es un factor de riesgo.
Se sospecha que el bajo contenido de fibra dieta conduce a un paso intestinal más largo y que varias sustancias cancerígenas de los alimentos tienen un mayor efecto dañino sobre la membrana mucosa debido al mayor tiempo de contacto. El consumo de pescado, por otro lado, reduce el riesgo de cáncer. Ingesta excesiva de calorías, exceso de peso y la falta de ejercicio se cuentan entre los factores que promueven el cáncer, al igual que nicotina y consumo de alcohol.
Después de muchos años de colitis ulcerosa (enfermedad inflamatoria intestinal crónica), el riesgo de desarrollar cáncer de colon aumenta cinco veces debido a la constante inflamación del intestino mucosa. En el otro enfermedad inflamatoria intestinal crónica, Enfermedad de Crohn, el riesgo de desarrollar cáncer de intestino solo aumenta ligeramente. En casos raros, el cáncer de colon puede heredarse.
En la poliposis coli familiar (FAP), la pérdida de un gen conduce a cientos o miles de pólipos en el colon, que muy a menudo se degenera en el curso de la enfermedad. Aproximadamente el 1% de los cánceres de colon son causados por FAP. Esta enfermedad genética puede conducir a cáncer de colon a una edad temprana, por lo que, dependiendo de los hallazgos, se recomienda una colonectomía total profiláctica (colectomía) a una edad muy temprana.
y extirpación del colon
El carcinoma colorrectal hereditario sin poliposis (HNPCC) no es solo la causa de cáncer de colon, sino también de otros tumores como cáncer de ovario, cáncer de mama, útero cáncer. Esta enfermedad puede causar cáncer de colon antes de los 45 años, que no surge de los pólipos. Estos carcinomas son responsables de aproximadamente el 5-10% de los cánceres de colon.
Algunos otros síndromes raros también se asocian con un mayor riesgo de cáncer de colon, como el síndrome de Gardner, el síndrome de Peutz-Jeghers, el síndrome de Turcot y la poliposis familiar juvenil. En casos raros, el cáncer colorrectal puede heredarse. En la poliposis coli familiar (FAP), la pérdida de un gen conduce a cientos o miles de pólipos en el colon, que muy a menudo degeneran en el curso de la enfermedad.
Aproximadamente el 1% de los cánceres de colon son causados por FAP. Esta enfermedad genética puede provocar cáncer de colon a una edad temprana, por lo que, dependiendo de los hallazgos, se recomienda una colonectomía total profiláctica (colectomía) a una edad muy temprana. y extirpación del colon El carcinoma colorrectal hereditario sin poliposis (HNPCC) no solo es la causa del desarrollo de cáncer de colon, sino también de otros tumores como cáncer de ovario, cáncer de mama, útero cáncer.
Esta enfermedad puede causar cáncer de colon antes de los 45 años, que no surge de los pólipos. Estos carcinomas son responsables de aproximadamente el 5-10% de los cánceres de colon. Algunos otros síndromes raros también están asociados con un mayor riesgo de cáncer de colon, como el síndrome de Gardner, el síndrome de Peutz-Jeghers, el síndrome de Turcot y la poliposis familiar juvenil.
Algunos otros síndromes raros también se asocian con un mayor riesgo de cáncer colorrectal, como
- Síndrome de Gardner
- Síndrome de Peutz-Jeghers, síndrome de Turcot y
- Poliposis familiar juvenil. El cáncer de colon es el tercer cáncer más común en hombres y el segundo cáncer más común en mujeres (en Alemania). Las personas mayores de 40 años tienen un riesgo significativamente mayor que las personas más jóvenes.
Exceso de peso las personas y las personas con consumo de alcohol y cigarrillos también tienen un riesgo significativamente mayor. En lo que respecta a la nutrición, se sabe desde hace mucho tiempo que los alimentos ricos en fibra y verduras tienen un efecto protector y los alimentos ricos en carne y grasas aumentan el riesgo. Además de los factores genéticos, también se han encontrado asociaciones de riesgo con otras enfermedades: tumores glandulares (adenomas colorrectales), enfermedades inflamatorias crónicas (Enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa), diabetes mellitus tipo II y otras enfermedades malignas como la mama, estómago y cáncer de ovario.
Se pueden describir varias formas de metástasis: crecimiento hacia adentro (infiltración). - Diseminación del tumor a través del tracto linfático (metástasis linfógena) El linfa vasos drenar el linfa líquido (líquido intersticial) de todas las partes de nuestro cuerpo y, por lo tanto, también de un cáncer de colon. Si el tumor está conectado a un linfa vaso sanguíneo a través de su crecimiento, puede suceder que algunas células tumorales se desprendan del grupo de células tumorales y sean transportadas junto con el flujo linfático.
Numeroso ganglios linfáticos se encuentran en el curso de un vaso linfático. Son la sede de la sistema inmunológico, que tiene la tarea de interceptar y combatir los gérmenes (bacterias fotosintéticas). Las células tumorales se asientan en el más cercano ganglios linfáticos y multiplicar de nuevo.
Esto conduce a una metástasis en los ganglios linfáticos. En el caso del cáncer de colon, ganglios linfáticos ubicado en el curso de un la arteria que irrigan el intestino se ven particularmente afectados, por lo que es aconsejable extirpar el sangre-abastecimiento vasos junto con los ganglios linfáticos durante la operación. - El tumor se disemina a través del torrente sanguíneo (metástasis hematógena) Si el tumor crece y se conecta a un sangre vasos sanguíneos, las células también pueden desprenderse y diseminarse por todo el cuerpo a través del torrente sanguíneo.
La primera estación donde el sangre fluye a través del hígado (hígado metástasis) es donde las células del carcinoma pueden asentarse y formar úlceras hijas (metástasis a distancia). Los carcinomas rectales profundos también se conectan a vasos que, sin pasar por hígado, conducir a través del inferior vena cava En el correo electrónico “Su Cuenta de Usuario en su Nuevo Sistema XNUMXCX”. corazón. El siguiente órgano en el que las células tumorales pueden asentarse y formarse distantes metástasis son los pulmón (pulmón metástasis).
A medida que avanza la enfermedad, las células también pueden desprenderse del hígado metástasis y se diseminan más en el pulmón. - El tumor se disemina a través del crecimiento local (per continuitatem) El tumor puede crecer hacia otros órganos vecinos a medida que se disemina. Por ejemplo, el carcinoma de recto en particular puede crecer (infiltrarse) en: vejiga (vesica) la útero (útero) el ovarios (ovarios) el próstata en otros bucles de los grandes y intestino delgado.
- La vejiga (vesica)
- El útero (útero)
- Los ovarios (ovarios)
- La glándula prostática
- En otras asas intestinales grandes y pequeñas.
- La vejiga (Vesica)
- El útero (útero)
- Los ovarios (ovarios)
- La glándula prostática
- En otras asas intestinales grandes y pequeñas.
Casi todos los tumores se pueden diseminar a otras regiones a través del sistema sanguíneo y linfático. Esto lleva a que las células tumorales se asienten en un lugar alejado del sitio del tumor real. Este proceso se conoce como metástasis.
El cáncer de colon también se puede diseminar de diferentes formas. Puede hacer metástasis a través de el sistema linfático a varias regiones de los ganglios linfáticos o conducir al depósito de células tumorales a través del torrente sanguíneo, particularmente en el hígado y los pulmones. Por lo tanto, al hacer un diagnóstico de cáncer colorrectal, un Rayos X del tórax siempre debe tomarse para detectar cualquier pulmón metástasis y una ultrasonido o tomografía computarizada de la parte superior del abdomen para detectar metástasis hepáticas.
Dependiendo de si se trata de una metástasis única (aislada) o de metástasis numerosas (múltiples), se puede intentar la extirpación o solo se utiliza una terapia paliativa (no orientada a la cura, sino principalmente para aliviar los síntomas). El diagnóstico (ver Diagnóstico y terapia del cáncer colorrectal) determina el estadio del tumor, que es decisivo para la planificación de la terapia. Sin embargo, una evaluación exacta del estadio del tumor a menudo solo es posible después de la operación, cuando el tumor ha sido extirpado y la muestra quirúrgica (resecada) y los ganglios linfáticos se han examinado (histológicamente) bajo un microscopio.
- Etapa 0: este es un llamado carcinoma in situ, en el que solo la capa mucosa superior (mucosa) muestra cambios en las células cancerosas. - Estadio I: En este estadio el tumor también afecta la segunda capa de la mucosa (Tela submucosa) Ia y la capa muscular (Tunica muscularis) Ib. - Estadio II: el tumor ha alcanzado la última capa de la pared intestinal (subserosa).
No se ven afectados los ganglios linfáticos. - Estadio III: aquí las células cancerosas se han infiltrado en los ganglios linfáticos. - Etapa IV: se han formado tumores hijos (metástasis) en otras partes del cuerpo.
