La adhesión plaquetaria es parte de hemostasia en el cual plaquetas adjuntar a Colágeno. Este paso activa plaquetas.
¿Qué es la adhesión plaquetaria?
La adhesión plaquetaria es parte de hemostasia en el cual plaquetas adjuntar a Colágeno. Se muestra en blanco en la figura Platelet o sangre plaquetas. Primario hemostasia - hemostasia - ocurre en 3 fases. El primer paso es la adhesión plaquetaria, seguida de la agregación plaquetaria reversible y la formación de un tapón plaquetario irreversible. El papel de la hemostasia es reparar los heridos. vasos lo más rápido posible para minimizar sangre pérdida. Es por eso que la vasoconstricción ocurre inmediatamente cuando el endotelio está herido. La constricción del vasos también resulta en más lento sangre flujo. Esto respalda el siguiente paso: la adhesión plaquetaria. En este proceso, las plaquetas (trombocitos) se adhieren a estructuras subendoteliales, como Colágeno. Esta adhesión es iniciada directamente por el receptor de colágeno e indirectamente por el llamado factor von Willebrand. La adhesión activa las plaquetas y se inicia la agregación plaquetaria reversible. Por tanto, las plaquetas se adhieren firmemente entre sí y, finalmente, se forma un tapón plaquetario irreversible.
Función y rol
La función de la adhesión plaquetaria es una interacción del factor von Willebrand con varias glicoproteínas. A nivel molecular, es una interacción ligando-receptor. El ligando es el llamado factor de von Willebrand y el receptor plaquetario más importante es el complejo GP Ib / IX. La unión de las plaquetas a las superficies subendoteliales está mediada por el complejo receptor GP Ia / IIa, el receptor de colágeno. Indirectamente, también influye el factor von Willebrand (vWF). Esta es una gran glicoproteína liberada por los heridos. endotelio. Puede formar puentes entre receptores especiales de membrana de plaquetas (complejo GP Ib / IX) y fibras de colágeno. La fibronectina y la trombospondina también participan en la formación de este puente. Las estructuras de colágeno expuestas interactúan además con GP Ia / IIa y GP VI en la superficie de las plaquetas sin el vWF. Ambas reacciones contribuyen a que las plaquetas rueden a lo largo de la pared del vaso y finalmente se adhieran. En conclusión: el receptor de colágeno conduce a un césped de plaquetas de una sola capa. El factor de von Willebrand provoca una unión firme de las plaquetas a través de las formas GP Ib / IX. Esta adhesión plaquetaria, en combinación con la vasoconstricción, conduce a una reducción inicial del sangrado. Además, es importante para la activación plaquetaria. La activación plaquetaria implica además la liberación de adenosina difosfato (ADP), fibrinógeno, fibronectina, vWF y tromboxano A2. La activación plaquetaria inicia la agregación plaquetaria reversible. Las plaquetas se adhieren estrechamente entre sí a través de fibrinógeno puentes. La vasoconstricción se ve reforzada por la fuga de plasma sanguíneo al intersticio. La trombina hace que las plaquetas se fusionen en una forma homogénea. masa, el tapón plaquetario irreversible. La formación del tapón plaquetario irreversible y la vasoconstricción garantizan que la hemostasia temporal se produzca en poco tiempo en las lesiones pequeñas. La hemostasia primaria se puede inhibir farmacológicamente. Como por ácido acetilsalicílico (p.ej aspirina), que suprime la síntesis de tromboxano A2. Otros inhibidores de la función plaquetaria incluyen antagonistas de ADP y GP IIb / III a. Estas drogas a menudo se utilizan temporalmente en pacientes encamados, como antes y después de una cirugía. Su propósito es inhibir la coagulación sanguínea y así prevenir trombosis y embolia. Este procedimiento se llama tromboprofilaxis.
Enfermedades y condiciones médicas.
La tendencia de las plaquetas a adherirse (adhesividad) se puede medir utilizando superficies de vidrio definidas o en filtros de perlas de vidrio (retención). La función de adhesión plaquetaria inadecuada se manifiesta principalmente por un aumento tendencia a sangrar. Los trastornos de la adhesión plaquetaria son hereditarios. Se basan en una interacción alterada entre las plaquetas y el sistema vascular. endotelio. La causa de este trastorno puede ser, por ejemplo, una deficiencia del factor von Willebrand, como es el caso de Síndrome de Willebrand-Jürgens. Esta enfermedad se hereda en casi todos los casos y las formas adquiridas se han descrito muy raramente. La manifestación y la gravedad del síndrome pueden variar. A menudo hay cursos muy leves de la enfermedad, por lo que la enfermedad a menudo incluso pasa desapercibida durante mucho tiempo. A grandes rasgos, se pueden distinguir 3 tipos de enfermedad. En el tipo I, existe una deficiencia cuantitativa del factor von Willebrand. Esta forma es la más común, muestra síntomas muy leves y a menudo permite a los pacientes Lead una vida normal. Solo el tiempo de sangrado es algo más largo y los pacientes sufren con mayor frecuencia de hemorragia posoperatoria. En el tipo II, en cambio, existe un defecto cualitativo en el factor Willebrand. Esta forma es la segunda más común, pero afecta solo al 10-15% de todos los pacientes con Síndrome de Willebrand-Jürgens. El tipo III tiene un curso muy severo, pero es el más raro. La enfermedad se diagnostica en el laboratorio en presencia de los síntomas correspondientes. Aquí, se mide la cantidad y la actividad del factor von Willebrand. Permanente terapia forestal generalmente no es necesario en el momento del diagnóstico. Solo antes de las operaciones se administra a los pacientes afectados desmopresina, lo que aumenta cinco veces la cantidad de factor von Willebrand. El síndrome de Bernard-Soulier, por otro lado, ocurre con mucha menos frecuencia. Aquí, el trastorno de la adhesión plaquetaria se debe a un defecto hereditario del receptor de membrana del factor von Willebrand (GP Ib / IX). Esta enfermedad también se asocia con un aumento tendencia a sangrar. Sin embargo, el sangrado espontáneo es raro. El diagnóstico se vuelve a realizar en el laboratorio y terapia forestal también se requiere raramente debido a los síntomas leves. Los pacientes solo deben tener cuidado de no tomar antiplaquetarios drogas, Tales como aspirina. Estos pueden Lead a complicaciones hemorrágicas graves. Los concentrados de plaquetas se sustituyen solo en casos agudos, como después de una pérdida importante de sangre.
